Sunday, 23 August 2009

Oral Manifestation of Smoking Patient


LAPORAN KASUS
Seorang laki-laki berusia 23 tahun mengeluhkan merasa terganggu dengan bau mulut yang tidak sedap saat berbicara karena merokok. Keluhan in dirasakan sejak 4 tahun yang lalu hingga sekarang. Ia merokok sejak kelas VI SD, kira-kira 10 tahun yang lalu. Setiap hari menghabiskan sekitar 14 batang rokok. Jenis rokok yang dikonsumsi adalah rokok filter dan tidak menggunakan pipa. Memiliki kebiasaan minum kopi tiga kali sehari (pagi, siang dan malam) untuk mengimbangi kebiasaan merokok. Pernah berhenti merokok sama sekali sekitar setahun yang lalu selama 2 bulan atas permintaan ibu. Kebiasaan merokok kembali lagi karena stress. Keadaan ini belum pernah diperiksakan ke dokter atau mendapat perawatan sebelumnya.


Riwayat kesehatan oral, pernah mencabutkan gigi geraham belakang kiri bawah dan tanpa komplikasi. Gigi geraham belakang kanan atas tanggal sendiri. Ayah seorang perokok dan tidak dicurigai menderita penyakit sistemik sedangkan ibu mempunyai riwayat hipertensi. Riwayat kehidupan pribadi/ sosial, seorang mahasiswa tinggal di kos dan belum menikah, mempunyai kebiasaan mengunyah satu sisi (sisi kiri). Riwayat kesehatan umum sehat dan tidak dicurigai menderita penyakit sistemik. Tidak mempunyai riwayat alergi terhadap obat-obatan dan makanan. Sejak setahun yang lalu mempunyai penyakit infeksi saraf yang diobati dengan Dilantin sehingga saat ini sedang dalam perawatan dokter. Peninjauan sistem tubuh menunjukkan keterlibatan sistem neurologis akibat infeksi saraf yang diobati dengan Dilantin.

Pemeriksaan objektif menunjukkan kesan umum kesehatan penderita tampak sehat, komunikatif dan kooperatif dengan tensi 110/80 mmHg, denyut nadi 63 kali permenit, respirasi 18 kali permenit, suhu tubuh 36,5 derajat C, berat badan 63 kg, tinggi badan 170 cm dan indeks massa tubuh 21,79 (normal). Pemeriksaan ektra oral menunjukkan tidak adanya kelainan fasial, neuromuskuler, kelenjar ludah, kelenjar limfe, tulang rahang maupun TMJ. Pemeriksaan intra oral didapatkan bercak abu-abu kehitaman, ireguler, difus, tidak menonjol pada attached gingiva regio gigi (321/12234)/(321/123) yang didiagnosis sebagai smoker’s melanosis. Pada mukosa pipi terdapat lesi putih linier, menonjol, bilateral, setinggi oklusal gigi (76/67)/(76/67), tidak hilang bila diusap yang didiagnosis sebagai linea alba. Mukosa bibir, dasar mulut, lidah, palatum dan orofaring tidak ada kelainan. OHI pasien menunjukkan indeks sedang. Terdapat pewarnaan gigi (staining) akibat merokok pada facies lingual gigi geligi. Pemeriksaan elemen gigi menunjukkan gigi 16 tinggal radices, gigi 36 sudah hilang karena dicabut, gigi 48 terdapat kavitas kedalaman dentin dengan perforasi pulpa, tampak jaringan granulasi berwarna seperti gingiva, CE (-) yang didiagnosis sebagai karies dentin dengan pulpa terbuka disertai gingival polip.

Pemeriksaan penunjang diagnostik ditujukan untuk tes halitosis. Pasien diinstruksikan untuk menutup mulut dan menghembuskan nafas melalui hidung. Tes pertama menunjukkan odor positif. Selanjutnya pasien diinstruksikan untuk menutup hidung dan manahan nafas dan membuka mulut. Tes kedua menunjukkan odor positif. Dari hasil tes tersebut dicapai kesimpulan bahwa halitosis disebabkan karena faktor merokok.

Rencana perawatan kasus ini meliputi edukasi, pencabutan radices 16, pencabutan gigi 48, prosedur scaling dan polishing untuk menghilangkan karang gigi dan stain, pembuatan gigi tiruan untuk mengganti elemen yang hilang serta reevaluasi. Edukasi yang diberikan meliputi penjelasan bahwa bau tidak sedap yang keluar dari mulut pasien saat berbicara disebabkan karena rokok. Pasien dianjurkan menghentikan kebiasaan merokonya, warna hitam kecoklatan pada gusi bagian depan disebabkan asap rokok, keadaan ini tidak berbahaya dan disarankan untuk menghantikan kebiasaan merokok. Menjelaskan bahwa garis putih menonjol pada pipi bagian dalam kanan dan kiri terjadi karena gesekan ringan antara pipi dengan gigi yang berlangsung terus menerus. Keadaan ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan perawatan khusus. Menjelaskan bahwa sisa akar yang tertinggal pada daerah kanan atas dapat menyebabkan infeksi karena penumpukan sisa makanan. Pasien disarankan untuk mencabutkan sisa akar tersebut. Menjelaskan bahwa celah antara gigi 35 dan 37 disebabkan karena hilangnya gigi dan kondisi ini dapat menyebabkan perubahan posisi gigi di sebelahnya. Pasien dianjurkan untuk membuatkan gigi tiruan. Menjelaskan bahwa gigi 48 sudah mati dan kemudian muncul pertumbuhan jaringan berwarna merah yang sewarna gusi sebagai akibat peradangan kronis. Pasien disarankan mencabutkan gigi 48 dan mengambilkan jaringan tersebut. Selanjutnya mencabutkan radices 16 dan gigi 48, melakukan prosedur scaling dan polishing serta reevaluasi.
Perawatan yang dilakukan meliputi edukasi, rujukan ke bagian bedah mulut untuk mencabutkan radices 16 dan gigi 48 dan rujukan ke bagian periodonsia untuk dilakukan scaling dan polishing. Enam hari kemudian, radices 16 diambil dan dijahit tanpa komlikasi. Pasien mendapat resep amoxycillin, methamphirone dan kalium diklofenak. Sehari setelah prosedur ekstraksi, pasien datang untuk reevaluasi. Pasien masih merasa terganggu dengan bau mulut saat berbicara karena merokok. Pemeriksaan objektif menunjukkan masih terdapat smoker’s melanosis, masih terdapat linea alba, masih terdapat karies dentin dengan pulpa terbuka disertai gingival polip karena pasien belum mencabutkan gigi 46 dan masih terdapat area edentulous regio 36. Rencana selanjutnya adalah memotivasi pasien supaya melakukan scaling dan polishing, merujuk ke bagian bedah mulut untuk mencabutkan gigi 48, serta menyarankan pada pasien untuk membuatkan gigi tiruan untuk mengganti elemen yang hilang.

PEMBAHASAN

Pemeriksaan subjektif menunjukkan bahwa pasien merasa terganggu dengan bau mulut yang tidak sedap karena merokok. Keluhan ini dirasakan sejak sekitar 4 tahun yang lalu. Kebiasaan merokok bermula sejak kelas VI SD, sekitar 10 tahun yang lalu. Setiap harinya, rokok yang dikonsumsi sekitar 14 batang. Jenis rokok yang dikonsumsi adalah rokok filter tanpa pipa. Pemeriksaan objektif menunjukkan adanya halitosis karena faktor merokok. Tes objektif yang digunakan melalui organoleptik assesment (Rosenberg dan McCulloch, 1992). Secara teknis, pasien diinstruksikan untuk menutup mulut dan menghembuskan nafas melalui hidung. Selanjutnya pasien diinstruksikan untuk menutup hidung, menahan nafas dan membuka mulut. Dari kedua tes tersebut, terdapat odor positif yang menyimpulkan bahwa merokok turut berperan dalam halitosis.

Halitosis adalah penemuan umum pada orang sehat, biasanya setelah bangun tidur. Etiologi halitosis sebagian besar berasal dari rongga mulut (Scully dan Porter, 1994). Halitosis dapat merupakan gejala dan tanda yang penting karena dalam beberapa kasus dapat merupakan manifestasi penyakit serius bahkan fatal (Attia dan Marshall, 1982). Menurut Agustina (2007), halitosis merupakan perubahan jaringan mulut yang berkaitan dengan aspek estetik. Merokok merupakan penyebab fisiologis halitosis. Penyebab halitosis patologis lainnya meliputi berkurangnya aliran saliva saat tidur, makanan dan menstruasi (Attia dan Marshall, 1982).
Agustina (2007) menyatakan bahwa pengguna tembakau baik melalui rokok maupun dengan cara smokeless rentan mengalami halitosis. Halitosis pada perokok terjadi karena adanya retensi dan pelepasan asap yang dihisap pada paru-paru. Komponen sulfur dalam tembakau akan diubah menjadi volatile sulphur compound (VSC). VSC inilah yang menghasilkan bau busuk. Kazor dkk. (2002) dan Scully (2004) menyatakan bahwa VSC biasanya terdiri atas komponen metil merkaptan, hidrogen sulfida dan dimetil sulfida. Perokok dengan pipa dan cerutu mempunyai halitosis yang lebih parah dibandingkan dengan perokok lainnya. Hal ini disebabkan karena tembakau yang digunakan mengandung sulfur lebih banyak (Agustina, 2007). Menurut Spielman dkk. (1996), VSC dapat meningkatkan permeabilitas mukosa oral, mempercepat degradasi kolagen, menunda penyembuhan luka dan juga memperngaruhi fungsi jaringan gingiva dan periodontal. Efek ini dapat memperparah kondisi pertumbuhan bakteri anaerob yang selanjutnya menimbulkan halitosis.

Pasien memiliki radiks 16 yang belum diambil dan gigi 48 karies dentin dengan pulpa terbuka non-vital disertai gingival polip. Hal ini sejalan dengan pernyataan menurut Attia (1982), Kazor dkk. (2002) dan Scully (2004), bahwa halitosis dapat merupakan konsekuensi aktivitas bakteri anerob di rongga mulut karena – salah satunya – akibat gigi yang karies. Bakter-bakteri ratusan spesies dalam rongga mulut, terutama pada permukaan dorsal lidah akan mendegradasi komponen rongga mulut. Fermentasi peptin, peptida, musin yang ditemukan pada saliva, darah, cairan celah gusi, sel-sel epitel terdeskuamasi diubah menjadi senyawa VSC.
Penemuan objektif yang signifikan pada rongga mulut perokok adalah adanya smoker’s melanosis. Agustina (2007) menyatakan bahwa lesi tersebut tampak sebagai bercak-bercak pigmentasi berwarna coklat hingga coklat kehitaman teruta pada daerah gingiva, mukosa pipi ataupun bibir pada 5 – 22% perokok berat. Lesi ini dapat hilang sendiri jika kebiasaan merokok dihilangkan. Lesi ini tidak mempunyai potensi menjadi ganas, hanya secara estetik mungkin sangat mengganggu. Menurut Regezi dan Sciubba (1989), patogenesis smoker’s melanosis berhubungan dengan komponen tembakau rokok yang menstimulasi melanosit untuk memproduksi melanin. Jumlah dan intensitas lesi tergantung pada dosis merokok (Agustina, 2007; Regezi dan Sciubba, 1989).

Lebih lanjut Agustina(2007) menyatakan bahwa stain (pewarnaan) ekstrinsik yang berwarna kecoklatan dan kehitaman sering dijumpai pada permukaan email perokok. Keadaan ini biasanya dijumpai pada gigi daerah serviks dan aspek lingual gigi anterior rahang bawah. Intensitas stain sebenarnya lebih ditentukan pada jumlah plak dan kalkulus individu, bukan oleh jumlah tembakau yang dikonsumsi. Pernyataan tersebut sejalan dengan penemuan klinis pada pasien. Stain berwarna kecoklatan dijumpai pada aspek lingual pasien. Stain ekstrinsik ini tidak terbatas pada rahang bawah pasien saja. Aspek palatal gigi pasien juga terlibat meski tidak senyata rahang bawah.

Sehubungan dengan pencapaian derajat kesehatan rongga mulut yang optimal, pasien dianjurkan untuk mencabutkan radices 16 dan gigi 48 yang sudah mati. Radices 16 dan gigi 48 tersebut berkontribusi terhadap halitosis pasien. Penghilangan faktor etiologi ini dapat mengurangi halitosis. Enam hari kemudian, pasien mencabutkan radices 16 ke bagian bedah mulut dan mendapatkan perawatan ekstraksi gigi dengan jahitan interupted. Saat kontrol, terlihat wajah pasien tidak simetris akibat slight edema. Pembengkakan pada pipi kanan tersebut terjadi karena prosedur ekstraksi sehari sebelunya. Pasien diresepkan analgetika dan antibiotika.

Saat reevaluasi didapatkan penemuan objektif antara lain halitosis, smoker’s melanosis, linea alba, karies dentin dengan pulpa non-vital gigi 48 disertai gingival polip dan partial edentulous regio 36. Pasien mengaku dapat mengurangi intensitas merokoknya. Sebelumnya pasien sudah mendapatkan informasi mengenai merokok dapat memperlambat penyembuhan luka sehingga setelah pencabutan radices 16, pasien mengurangi intensitas merokoknya. Hal ini diperkuat oleh Agustina (2007) yang menyatakan bahwa delayed alveolar wound healing lebih sering terjadi pada perokok daripada bukan perokok. Patogenesis keadaan ini kemungkinan berhubungan dengan kontak langsung komponen-komponen asap dengan daerah luka, adanya aliran darah dan aktivitas fibrinolitik yang berkurang serta fungsi leukosit yang terganggu.
Pasien juga terus dimotivasi untuk menghentikan kebiasaan merokoknya. Rokok disinyalir mempunyai potensi berbahaya terhadap kondisi oral dan sistemik yang sudah dibuktikan melalui penelitian ilmiah. Agustina (2007) menyebutkan bahwa perubahan-perubahan yang terjadi pada jaringan mulut perokok pada dasarnya bersifat reversibel asalkan kebiasaan merokok segera dihentikan. Smoker’s melanosis – misalnya – dapat berkurang bahkan menghilang dalam jangka waktu bulan hingga tahun dengan penghentian kebiasaan merokok (Regezi dan Sciubba, 1989).

Pasien juga disarankan untuk melakukan scaling dan polishing untuk meningkatkan kondisi oral hygienenya. Gigi 48 yang turut berkontribusi menimbulkan halitosis dan fokal infeksi lainnya disarankan untuk dicabut. Planning selanjutnya setelah tahap disease control tercapai, pasien disarankan untuk membuatkan gigi tiruan untuk mengganti elemen yang hilang.
Penatalaksanaan halitosis yang paling menunjukkan efikasi adalah melalui pengurangan jumlah flora oral, terutama golongan anaerob secara teknis. Hal ini dapat dicapai dengan meningkatkan oral hygiene, menyikat gigi, penggunaan dental floss dan obat kumur (Scully dan Porter, 1994). Tindakan tersebut tentu saja untuk halitosis yang berasal darin rongga mulut.

1 comment:

Hi, everyone! Please feel FREE to express yourself here!