Sunday, 23 August 2009

White Lesion - a cup of Black Tea

Before I posted my report, I just found a good reference for white lesion. Credit goes to this site. Uwaa--- I think I also have to publish this to my blog. The black tea is still hot, be careful for burned tongue. (I'm a cat-tongue-person).

Lesi Putih

Lesi putih merujuk pada suatu istilah non –spesifik yang digunakan untuk menunjuk suatu daerah abnormal pada mukosa mulut yangpada pemeriksaan klinis tampak lebih putih daripada jaringan sekitarnya dan biasanya agak lebih tinggi, lebih kasar atau memiliki tekstur yang berbeda dari jaringan normal di dekatnya. Lesi putih terjadi akibat berbagai macam perubahan patologis dan memiliki etiologi yang bermacam-macam pula. Pemeriksaan klinis yang lebih teliti dapat mengarahkan lesi pada kategori lebih jauh, misalnya melalui riwayat, lokasi, tekstur dan kemudahan lesi itu untuk diangkat dari mukosa. Pada beberapa kasus diperlukan pemeriksaan mikroskopis biopsi jaringan lesi tersebut untuk menegakkan diagnosis yang akurat (Lynch, 1994).


Seperti warna kulit, warna mukosa tergantung pada kedekatan suplai darah dan jumlah keratin terhadap permukaan. Jika epitel dilapisi eschar atau slough, lapisan permukaan akan tampak putih (Bricker, 1994). Berbagai macam faktor telah dikemukakan sebagai penyebab timbulnya daerah berwarna putih pada mukosa. Pada beberapa kasus, perubahan yang terjadi dapat karena kombinsai pada epitel dan jaringan ikat. Penyebab yang paling sering terjadi adalah hiperkeratosis, akantosis, nekrosis dan akumulasi cairan. Hiperkeratinisasi merupakan penyebab yang paling sering terjadi. Istilah ini digunakan untuk kasus penebalan pada permukaan terluar epitel yang dianalogikan dengan kalus pada kulit. Produksi yang ekstensif dan penyimpanan sel-sel keratin mengubah translusensi epitel melalui penyerapan cairan dari lingkungan sehingga tampak memutih. Iritasi kronis dapat menyebabkan perubahan kematangan epitel sehingga menimbulkan hiperkeratosis. Hiperkeratosis hanya dapat dilihat dengan mikroskop sedangkan secara klinis, keadaan ini hanya terlihat sebagai warna putih (Lynch, 1994).

Akantosis merupakan bentuk penebalan epitel yang disebabkan adanya hiperplasi lapisan sel prickle. Penebalan ini menyebabkan translusensi menghilang dan menjadi lebih putih karena berkurangnya refleksi cahaya pada pembuluh darah (Lynch, 1994).

Leukoplakia merupakan istilah klasik untuk plak ataupun patch pada mukosa mulut yang tidak dapat dihapus dan tidak dapat diklasifikasikan sebagai penyakit atau kelainan lain yang dapat didiagnosis secara klinis. Leukoplakia bisa mengenai semua usia, leukoplakia adalah reaksi protektif terhadap iritas-iritasi kronis. Leukoplakia sangat bervariasi dalam ukuran, lokasi dan gambaran klinisnya (Langlais dan Miller, 1992). Leukoplakia mempunyai gambaran histologi yang tidak spesifik. WHO menetapkan bahwa istilah leukoplaia sebagai suatu bercak putih atau plak yang tidak dapat ditetapkan secara klinis atau patologis seperti lesi-lesi putih lainnya. Karenanya istilah ini secara spesifik akan mengesampingkan lesi putih yang dapat diidentifikasi seperti lichen planus, mucous patches sifilis, white sponge nevus, candidiasis, lupus eritematus, luka bakar kimia dan lesi-lesi yang tidak mengacu pada ada atau tidaknya displasia epitel (Regezi dan Sciubba, 1989).

Pengklasifikasian lesi putih menurut Bhattacharyya dkk. (2003) meliputi lesi putih herediter, lesi putih reaktif/ inflamasi, lesi putih infeksius, idiopatik leukoplakia. Lesi putih herediter antara lain leukoedema, white sponge nevus, hereditary benign intraepitel diskeratosis, diskeratosis congenita. Linea alba, focal frictional (traumatic) hyperkeratosis, cheek biting, actinic keratosis, smokeless tobacco-induced keratosis, nicotin stomatitis termasuk lesi putih reaktif inflamasi. Beberapa lesi infeksius adalah oral hairy leukoplakia, candidiasis dan mucous patch.

Menurut Langlais dan Miller (1992), sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak, sedangkan sisanya displastik (kanker). Prabhu (2004) menambahkan bahwa beberapa lesi putih kronis bersifat asimptomatik. Focal (frictional) hyperkeratosis mengacu pada suatu plak putih dengan permukaan kasar (Bhattacharyya dkk., 2003) dan menebal yang jelas berhubungan dengan iritasi lokal yang dapat diidentifikasi dan akan sembuh setelah iritannya dihilangkan (lynch, 1994). Bhattacharyya dkk., (2003) menyatakan bahwa focal (frictional) hyperkeratosis dihubungkan dengan gigi tiruan yang kasar atau malfitting dan tonjol gigi yang tajam atau gigi patah. Flaitz (2006) menyebutkan bahwa diagnosis focal (frictional) hyperkeratosis berdasrkan pada pemeriksaan klinis dan penemuan kebiasaan atau agen lainnya yang dapat menyebabkan iritasi ringan kronis dalam jangka waktu yang lama. Pada lesi putih yang memiliki gambaran atipikal, biopsi jaringan dapat diindikasikan. Biopsi scalpel konvensional sering digunakan untuk menunjang penegakan diagnosis. Biopsi dengan sitobrush dapat digunakan dengan tekanan cukup untuk memastikan sampel hingga sel basal.

Flaitz (2006) menjelaskan bahwa tahap pertama lesi focal (frictional) hyperkeratosis dihubungkan dengan trauma fisik dan pengusapan pada lesi. Jika area berwarna putih tidak hilang, ini menunjukkan adanya hiperkeratinisasi. Bibir, tepi lateral lidah, mukosa bukal sepanjang garis oklusi dan daerah alveolar ridge yang tidak bergigi merupakan tempat yang paling sering terlibat. Secara khas, lesi tampak jelas, translusen hingga berwarna putih tanpa gejala dengan batas yang tegas. Permukaan tampak tidak rata dan terasa kasar bila dirasakan dengan lidah.

Akantosis dan hiperkeratosis merupakan tanda dari focal (frictional) hyperkeratosis. Keratin menjadi kasar, tidak rata dan tidak banyak. Lapisan sel granular sangat menonjol serta lapisan sel spinosus sering menunjukkan edema intraepitel. Displasia tidak terlibat dan tidak ada peningkatan aktivitas mitotik (Regezi dan Sciubba, 1989).

Menurut Flaitz (2006), penatalaksanaan lesi ini meliputi penentuan diagnosis, penghilangan iritan-iritan yang menyebabkan focal (frictional) hyperkeratosis, penghentian kebiasaan-kebiasaan yang terkait, misalnya menggigit-gigit atau menghisap mukosa pipi atau bibir. Regezi dan Sciubba (1989) menyatakan bahwa perawatan lesi ini melalui observasi berkelanjutan. Menurut Flaits (2006), evaluasi focal (frictional) hyperkeratosis dapat dilakukan setelah satu atau dua minggu setelah penyebab dihilangkan, maka biopsi dapat dilakukan untuk mengesampingkan kecurigaan keganasan.

Diagnosis banding lesi-lesi putih yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis focal (frictional) hyperkeratosis antara lain candidiasis chronic mucocutaneus, dyskeratosis congenita, oral leukoplakia, lichen planus dan smokeless tobacco lesions. Melalui penarikan riwayat (anamnesa) dan pemeriksaan klinis yang teliti, kecurigaan terhadap lesi-lesi lain dapat diabaikan (Flaitz, 2006).

Candidiasis chronic mucocutaneus tampak sebagai plak berwarna putih yang menempel pada membran mukosa. Infeksi jamur ini disebabkan karena kerusakan imunitas diperantarai sel dan dikaitkan dengan penyakit turunan yang bersifat sistemik (kelainan resesif autosomal) yang dikaitkan dengan hipoparatiroidism, hipoadrenokortism dan anomali endokrin lainnya. Candidiasis chronic mucocutaneus dapat menyebar sampai kulit dan dikaitkan dengan defisiensi besi (Bhattacharyya, 2003).

Dyskeratosis congenita juga merupakan kelainan turunan resesif (x-linked) yang nampak sebagai lesi leukoplakia atrofi pada lidah adn mukosa pipi. Perubahan di rongga mulut berkaitan dengan kuku yang mengalami distrofi parah dan hiperpigmentasi kulit dengan retikulasi yang menonjol pada wajah, leher dan dada. Kelainan hematologis seperti pansitopenia dan anemia aplastik juga sering terjadi (Bhattacharyya, 2003).

Lichen planus (LP) adalah kelainan mukokutan inflamasi yang bersifat kronis. Gambaran klinis bervariasi dan bentuk keratotoik (retikuler/ plaque-like) hingga eritematus dan ulseratif. Pasien LP kadang juga memiliki lesi serupa pada kulit. LP retikuler bersifat asimptomatik dan nampak seperti jala (Wickham’s striae). Lokasi yang paling sering terlibat adalah mukosa bukal, lidah, bibir, gingiva dan dasar mulut. Lesi nampak meninggi, berwarna putih dan terlihat pada mukosa yang berkeratin. LP sering dikaitkan dengan penggunaan obat ataupun agen asing seperti logam (Bhattacharyya, 2003).

Smokeless tobacco lesions biasanya tampak sebagai daerah berwarna putih yang bergranul dan lokasi paling sering pada vestibulum mandibula. Riwayat penggunaan tembakau tanpa diisap (smokeless) dapat membantu penegakan diagnosis (Bhattacharyya, 2003)

No comments:

Post a Comment

Hi, everyone! Please feel FREE to express yourself here!