Monday, 5 October 2009

Dental Management Considerations for the Patient with Diabetes Mellitus


Disclaimer: This translation is dedicated to those who want to understand the article in Indonesian. Though my English transliteration is so-so, I hope my translation about this great journal help those who share the same interest about this topic. This translation is purely and merely for informational and educational purposes only. The copyright for this journal was belong to its respective own author and JADA. Psst... listen to "Dive to The World"! The first Opening Single for Katekyoushi HITMAN Reborn! Uwahhh.... so energic and powerful... love the song very much...

Pertimbangan Penatalaksanaan Dental Pasien dengan Diabetes Mellitus
(Dental Management Considerations for the Patient with Diabetes Mellitus)
Rajesh V. Lalla and Joseph A. D’Ambrosio
J Am Dent Assoc 2001; 132: 1425-32




ABSTRAK
Latar Belakang. Prevalensi diabetes mellitus (DM) di Amerika Serikat meningkat tetap. Meningkatnya umur panjang pada populasi Amerika dan adanya protokol diagnostik yang lebih efektif memberikan makna bahwa praktisi dental akan merawat pasien-pasien dengan penyakit ini.
Metode. Penulis menyajikan informasi relevan mengenai DM, meliputi sistem nomenklatur yang sudah direvisi, patofisiologi, komplikasi, krieria diagnostik terbaru, pertimbangan penatalaksanaan medis dan dental serta kondisi rongga mulut yang terkait.
Kesimpulan. Terdapat beberapa isu penatalaksanaan medis dan dental yang penting yang dokter gigi harus pertimbangkan ketika merawat pasien dengan DM.
Implikasi Klinis. Informasi yang disajikan pada laporan ini diharapkan dapat membantu dokter gigi dalam memberikan perawatan optimum bagi pasien dengan DM.

Diabetes mellitus (DM) merupakan sekumpulan penyakit metabolik yang ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan adanya defek sekresi insulin, aksi insulin maupun keduanya. Prevalensi DM di Amerika Serikat (AS) meningkat tetap. Diperkirakan sekitar 16 juta orang atau 6 persen populasi AS menderita DM. Sekitar 800 ribu kasus baru teragnosis tiap tahunnya. Sekitar 20 persen populasi dewasa berusia di atas 65 tahun menderita DM. Dengan adanya peningkatan usia harapan hidup pada populasi AS dan adanya protokol diagnostik yang lebih efektif, praktisi dental – dokter gigi – akan lebih sering menemui pasien-pasien ini di masa mendatang. Dengan demikian, penting bagi dokter gigi untuk waspada dan mengetahui mengenai pertimbangan penatalaksanaan medis dan dental demi populasi pasien dengan DM yang terus meningkat ini.

ETIOLOGI KLASIFIKASI DM
Pada tahun 1999, the American Diabetes Association’s Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus menyetujui penamaan yang direvisi dan sistem klasifikasi DM yang berdasar pada etiologi penyakit daripada tpe spesifik perawatan yang digunakan untuk mengelola penyakit.
DM tipe 1. Diabetes klas ini, yang meliputi 5-10 persen kasus DM, biasanya merupakan hasil kerusakan autoimum sel-sel beta pankreas penghasil-insulin. DM terperantarai-imun biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja, meski dapat pula terjadi pada semua usia. DM tipe 1 mengarah pada defisiensi insulin absolut dan pasien mempunyai insidensi tinggi mengalami komplikasi serius, termasuk ketoasidosis. Pasien dengan DM tipe 1 lebih rentan terhadap kelainan autoimun lainnya, seperti penyakit Grave’s, Hashimoto’s thyroiditis dan penyakit Addison’s. Beberapa bentuk DM tipe 1 digolongkan idiopatik dan dapat dihubungkan dengna infeksi virus ataupun faktor lingkungan yang masih sulit ditetapkan.

DM tipe 2. 90 – 95 persen diabetes mellitus termasuk tipe ini dan merupakan akibat dari fungsi insulin yang terganggu (resistensi insulin). Individu dengan DM tipe 2 mengalami defisiensi insulin relatif. Meskipun penyebab spesifik DM tipe ini tidak diketahui, kerusakan autoimun sel-sel beta pankreas tidak terjadi. Ketoasidosis jarang terjadi tetapi asidosis nonketotik hiperosmolar mungkin terjadi sebagai akibat dari hiperglikemia berkepanjangan. Resiko DM tipe 2 meningkat seiring dengan usia, obesitas dan kurangnya aktivitas fisik. DM tipe 2 juga lebih prevalen pada individu hipertensi ataupun dislipidemia. Terdapat pula predisposisi genetik yang kuat dan penyakit ini umum dijumpai pada ras Afrika-Amerika, Hispanik dan populasi Amerika-Indian.

Tipe spesifik lain. Dm tipe ini jarang ditemukan. Penyebab yang mungkin termasuk kerusakan genetik fungsi sel beta atau kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, penggunaan obat atau bahan kimia, infeksi dan sindroma genetik tertentu. Jumlah kortisol , glukagon, epinefrin dan hormon pertumbuhan yang berlebihan dapat menyebabkan DM pada individu dengan kelainan pre-existing sekresi insulin. Hiperglikemia biasanya sembuh ketika hormon yang berlebihan dibuang. Obat-obatan seperi glukokortikoid, thiazid, dilantin dan interferon-alfa dapat mengganggu sekresi insulin. Virus tertentu, termasuk scytomegalovirus, gondong dan coxsackievirus, dihubungkan dengan kerusakan sel beta pankreas.

Gestational diabetes mellitus atau GDM. Diabetes tipe ini ditetapkan sebagai intoleransi glukosa dengan onset atau diketahui pertama kali selama kehamilan. GDM dijumpai sekitar 4 persen dari seluruh kehamilan di AS. Dalam kebanyakan kasus, regulasi glukosa akan kembali normal setelah melahirkan. Akan tetapi, wanita yang mempunyai GDM mempunyaiistilah “juvenile-onset diabetes,” “adult-onset diabetes,” “insulin-dependent diabetes mellitus” dan “non–insulin-dependent diabetes mellitus” dan akronim IDDM and NIDDM tidak lagi digunakan. Istilah “type 1 DM” and “type 2 DM” tetap digunakan dan ditulis dengan angka arab daripada dengan angka romawi.

PATOFISIOLOGI
Pada orang sehat, kadar glukosa darah biasanya terjaga antara 60 – 150 mg per desiliter selama satu hari. Insulin berperan penting dalam regulasi glukosa darah. Insulin disintesis di dalam sel beta pankreas dan disekresikan secara cepat ke dalam aliran darah sebagai respon terhadap kenaikan gula darah, seperti misalnya setelah makan. Insulin biasanya menjada homeostasis glukosa melalui pengubahan glukosa dalam darah yang disimpan dalam sel dan hati sebagai glikogen. Insulin juga mengubah asam lemak dan asam amino menjadi trigliseria dan simpanan protein.
Kekurangan insulin ataupun resistensi insulin, seperti yang terlihat pada DM, mengakibatkan ketidakmampuan sel-sel-tergantung-insulin untuk menggunakan glukosa darah sebagai sumber energi. Trigliserida yang tersimpan kemudian dipecah menjadi asam lemak yang bertindak sebagai sumber alternatif tenaga, dan peningkatan keton dalam darah mengarah pada ketoasidosis diabetik. Ketika kadar glukosa darah menjai meningkat (hiperglikemia), glukosa disekresikan dalam urin dan terjadilah urinasi berlebihan (poliuria) karena adanya diuresis osmotik.
Peningkatan poliuria menyebabkan dehidrasi dan kehausan berlebihan (polidipsi). Karena sel keparan akan glukosa, pasien merasakan kelapadan yang sangat (polifagi). Secara paradoks, pasien dengan DM kadang mengalami penurunan berat badan karena sel-sel tidak mampu mengambil glukosa. Ini merupakan gejala dan tanda klasik DM.

KOMPLIKASI
Individu dengan DM mempunyai peningkatan insidensi komplikasi baik mikrovaskuler dan makrovaskuler. Sequela jangka panjang meliputi retinopati dengan potensi kebutaan dan nefropati yang mengarah pada gagal ginjal. Hipertensi, hiperlipidemia, penyakit kardiovaskuler atherosklerotik, penyakit vaskuler perifer dan penyakit serebrovaskuler merupakan temuan yang umum. Beberapa individu mengalami neuropati perifer dan autonom seperti mati rasa dan kesemutan pada ekstremitas, parestesia dan sensasi terbakar pada mulut. Individu dengan DM tak terkontrol dapat pula mengalami gangguan penyembuhan luka dan meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Diantara mekanisme yang diduga menyebabkan kerusakan jaringan dihubungkan dengan hiperglikemia kronis adalah glikasi protein jaringan dan pembentukan berlebih senyawa poliol dari glukosa.

DIAGNOSIS
The American Diabetes Association’s Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus baru-baru ini menyetujui kriteria baru diagnosis DM
1. kadar glukosa plasma sewaktu (diambil sewaktu-waktu) adalah 200 mg per desiliter (11,1 milimolar) atau lebih tinggi disertai gejala diabetes. Gejalan klasik diabetes termasukpolidipsi, poliuria dan penurunan berat badan tanpa penjelasan.
2. kadar glukosa plasma puasa 126 mg per desiliter (7,0 milimolar) atau lebih tinggi
3. nilai tes toleransi glukosa 200 mg per desiliter atau lebih tinggi ketika diukur pada interval dua jam.
Kriteria di atas tentu saja mengarah pada peningkatan jumlah pasien yang terdiagnosis mempunyai DM. Kadar glukosa plasma puasa normal adalah kurang dari 110 mg per desiliter. Sistem klasifikasi terbaru termasuk istilah ““impaired glucose tolerance” (IGT) dan
“impaired fasting glucose” (IFG) yang merujuk pada stadium metabolik antara homeostasis glukosa normal dan DM. Stadium ini meliputi individu dengan kadar glukosa plasma puasa melebihi 110 mg perdesiliter tetapi kurang dari 126 mg per desiliter. Karena deteksi awal dan tindakan yang cepat dapat mengurangi beban dan komplikasi DM tipe 2, the American Diabetes Association merekomendasikan bahwa semua individu yang berusia lebih dari 45 tahun sebaiknya diskrining tiap tiga tahun, dan skrining sebaiknya lebih awal dan lebih sering pada populasi yang bersiko tinggi, termasuk yang sebelumnya diidentifikasi sebagat IGT ataupun IFG.

PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama penatalaksanaan medis semua pasien DM adalah untuk menjaga kadar glukosa darah sedekat mungkin dengan normal. The Diabetes Control and Complications Trial dengan meyakinan menunjukkan bahwa kontrol glikemik yang baik dapat menghambat onset dan menunda prgresivitas komplikasi DM tipe 1. Bukti yata mengindikasikan hubungan yang mirip untuk DM tipe 2. HbA1c merefleksikan kadar glikemia rata-rata sebelum dua hingga tiga bulan, dan baru-baru ini digunakan sebagai tolok ukur apakah kontrol metabolik pasien tetap berada pada kisaran target (nilai normal, kurang dari 7 persen). Kadar Hb1Ac juga digunakan sebagai prediktor untuk mengetahui kemungkinan adanya komplikasi kronis pasien DM. Program perawatan intensif dan pembelajaran komprehensif dalam penatalaksanaan mandiri – termasuk kontrol diet, olah raga dan monitoring mandiri kadar glukosa darah – merupakan komponen esensial dalam penatalaksanaan penyakit.

Insulin. Insulin digunakan dalam penatalaksanaan medis pada semua pasien DM tipe 1 dan beberapa pasien DM tipe 2. Insulin tersedia dalam bentuk aksi cepat, pendek, sedang dan panjang yang biasanya diberikan pada pasien via injeksi subkutan. Secara alternatif, infusi insulin subkutan yang terus menerus melalui pompa eksternal terkomputerisasi dapat digunakan. Preparat insulin dengan sejumlah tertentu insulin dicampur dengan protamin Hagedorn netral (NPH) dipandang sebagai aksi-segera. Insulin yang paling sering digunakan di AS adalah 100 unit per milimeter cairan (U100). Tabel 1 menunjukkan preparat insulin yang paling sering digunakan oleh manusia dan aktivitasnya.
(gambar tabel 1)

Obat-obatan antidiabetes oral. Obata-obat ini digunakan untuk penatalaksanaan DM tipe 2 ringan hingga menengah. Karena obat ini bekerja melalui cara yang berbeda untuk menurunkan gula darah, obat-obat ini digunakan secara kombinasi. Tabel 2 menunjukkan klas obat yang biasa digunakan sebagai antidiabetes oral dan mekanisme kerjanya.
(gambar tabel 2)

PERTIMBANGAN PENATALAKSANAAN DENTAL
Untuk meminimalisir kegawatdaruratan intraoperatif, klinisi perlu mepertimbangkan berbagai persoalan terkait penatalaksanaan pasien sebelum perawatan dental dimulai.
Riwayat medis. Penting bagi klinis untuk memperoleh riwayat medis yang baik dan melakukan assessment kontrol glikemik pada kunjungan awal. Dokter gigi sebaiknya menanyakan pada pasien mengenai kadar gula darah terbaru dan frekuensi episode hipoglikemik. Obat-obatan antidiabetik, dosis dan waktu pemberian juga harus diketahui. Resep lain yang kadang-kadang diberikan dapat mengubah kadar glukosa
Melalui interferensi dengan insulin ataupun metabolisme karbohidrat. Aksi hipoglikemik sulfonilurea dapat meningkatkan ikatan obat yang terikat-protein seperti salisilat, dikumerol, beta-adrenergik bloker, monoamine oxidase inhibitor (MAO), sulfonamida dan angiotensin converting enzyme inhibitor. Epinefrin, kortikosteroid, golongan thiazide, kontraseptif oral, fenitoin, produk-produk tiroid dan obat-obatan calcium channel-bloking mempunyai efek hiperglikemik.
Pasien yang hendak menjalami prosedur bedah mayor memerlukan penyesuain dosis insulin ataupun obat-obatan antidiabetes. Komplikasi DN seperti penyakit kardiovaskuler ataupun ginjal tetap mempunyai efek tersendiri selama perawatan dental. Jika perlu, dokter gigi sebaiknya berkonsultasi dengan dokter pasien.

Kunjungan terencana. Secara umum, kunjungan di pagi hari lebih dianjurkan karena kadar kortisol endogen lebih tinggi pada waktu ini (kortisol meningkatkan kadar gula darah). Bagi pasien yang menerima terapi insulin, kunjungan sebaiknya direncanakan sehingga tidak berkebetulan dengan aktivitas insulin puncak karena merupakan titik maksimal resiko terjadinya hipoglikemia.

Diet. Penting bagi klinisi untuk memastikan bahwa pasien makan secara normal dan meminum obatnya seperti biasanya. Jika pasien melewatkan sarapannya saat kunjungan dan tetap meminum dosis normal insulin, maka resiko episode glikemik akan meningkat. Untuk prosedur tertentu (misalnya saja, sedasi sadar), dokter gigi mungkin meminta pasien untuk mengubah diet normalnya sebelum prosedur dijalankan. Pada kasus ini, dosis obat mungkin perlu dimodifikasi atas izin dokter.

Monitoring glukosa darah. Tergantung pada riwayat medis pasien, obat-obatan yang diminum dan prosedur yang hendak dijalankan, dokter gigi perlu mengukur kadar glukosa darah sebelum memulai prosedur. Hal ini dapat dilakukan melalui monitor glukosa darah elektronik yang dikomersialkan, yang relatif tidak mahal dan mempunyai akurasi yang dapat diandalkan. Pasien dengan kadar glukosa plasma rendah (kurang dari 70 miligram per desiliter pada kebanyakan orana) sebaiknya diberikan karbohidrat oral sebelum tindakan dimulai untuk meminimalisir resiko kondisi hipoglikemia. Klinisi sebaiknya merujuk pasien yang memiliki kadar glukosa darah meningkat signifikan untuk konsultasi medis sebelum melakukan prosedur dental.

Selama perawatan. Komplikasi yang paling sering terjadi selama perawatan dental adalah episode glikemik. Jika kadar insulin atau obat-obatan antidiabetes melebihi kebutuhan fisiologis, pasien mungkin mengalami penurunan parah kadar glukosa darahnya. Resiko maksimal kejadian hipoglikemia biasanya terjadi selama aktivitas puncak insulin. Tanda-tanda dan gejala awal termasuk perubahan mood, penurunan refleks, kelaparan dan lemah. Hal ini dapat diikutidengan keluar keringat, inkoherensi dan takikardia. Jika dibiarkan tanpa tindak lanjut, onsekuensi yang mungkin terjadi adalah pingsan, hipotensi, hipotermia, kejang, koma dan kematian. Jika klinis mencurigai pasien mengalami episode hipoglikemik, semua tindakan dental sebaiknya segera dihentikan dan segera memberikan 15 gram karbohidrat aksi cepat seperti tablet atau gel glukosa, gula-gula, permen, soft drink ataupun jus. Penting sebagai catatan bahwa alfa-glucosidase inhibitors mencegah hidrolisis sukrosa menjadi fruktosa dan glukosa. Dengan demikian, jika episode hipoglikemik terjadi pada pasien yang meminum obat ini sebaiknya ditindaklanjuti dengan pemberian glukosa langsung. Setelah tindkan pertolongan pertama tersebut dilakukan, dokter gigi sebaiknya mengukur kadar glukosa darah untuk memastikan diagnosis dan menentukan apakah karbohidrat perlu diberikan lagi. Jika pasien tidak mempu menelan atau kehilangan kesadaran, dokter gigi sebaiknya mencari bantuan medis; 25 – 30 ml cairan dekstrosa 50 persen atau 1 mg glukagon sebaiknya diberikan ecara intravena. Glukagon juga dapat diberikan secara subkutan ataupun intramuskuler. Hiperglikemia parah terkait dengan kondisi ketoasidosis DM tipe 1 dan hiperosmolar nonketosis Dm tipe 2 biasanya memiliki onset yang memanjang. Oleh karena itu, resiko krisis hiperglikemik jauh lebih rendah daripada krisis hipoglikemik dalam tataran praktik dental. Ketoasidosis mungkin terjadi dengan tanda dan gejala seperti mual, muntah, nyeri abdomen dan aroma aseton. Penatalaksanaan definitif hiperglikemia memerlukan intervensi medis dan pemberian insulin. Namun demikian, adalah hal yang sulit untuk membedakan diantara reaksi hipoglikemia dan hiperglikemia berdasar atas gejala saja. Oleh karena itu, dokter gigi sebaiknya memberikan sumber karbohidrat pada pasien yang didiagnosis mengalami hipoglikemia. Meskipun pasien mengalami episode hiperglikemi, sejumlah kecil gula tambahan tidak akan menimbulkan akibat yang fatal.klinisi sebaiknya mengukur kadar glukosa darah setelah terapi yang diberikan.

Setelah perawatan. Klinisi sebaiknya tetap mempertimbangkan kondisi postoperatif. Pasien DM tak terkontrol mempunyai resiko infeksi yang lebih besar dan mungkin mengalami gangguan atau penundaan penyembuhan luka. Infeksi akut dapat mempengaruhi resistensi insulin dan kontrol glikemik yang secara berkebalikan akan mempengaruhi kapasitas tubuh untuk menyembuhkan. Dengan demikian, pemberian antibiotika mungkin diperlukan bagi pasien yang jelas-jelas menunjukkan infeksi rongga mulut ataupun pasien yang menjalani prosedur bedah luas. Jika dokter gigi mengantisipasi bahwa asupan diet normal akan mempengaruhi setelah tindakan, dosis insulin ataupun obat-obatan antidiabetes dapat disesuasikan lagi melalui konsultasi dengan dokter pasoein. Salisilat meningkatkan sekresi dan sensitivitas insulin dan dapat meningkatkan efek sulfonilurea sehingga mengakibatkan hipoglikemia.dengan demikian, aspirin ataupun senyawa mengandung aspirin sebaiknya dihindari pada pasien dengan DM.

DM DAN RONGGA MULUT
Sejumlah kondisi rongga mulut dikaitkan dengan DM, terutama pada pasien dengan kontrol penyakit yang buruk. Akan tetapi, survei belakangan ini menunjukkan bahwa sebagian besat pasien tidak waspada mengenai komplikasi DM pada rongga mulut dan perlunya perawatan preventif yang memadai.

Penyakit periodontal. Pada tahun 1999, the American Academy of Periodontology menerbitkan kertas kedudukan (position paper) mengenai diabetes dan penyakit periodontal. Laporan ini mengindikasikan bahwa DM, terutama yang tak terkontrol meningkatkan resiko periodontitis. Beberapa faktor yang berkontribusi telah dikemukakan, termasuk penurunan fungsi leukosit pomorfonuklear (PMN), abnormalitas metabolisme kolagen dan pembentukan
advanced glycation end products (AGE) yang mempunyai efek berlawanan terhadap stabilitas kolagen dan integritas vaskuler. AGE terikat pada reseptor makrofaga dan monosit dapat juga mengakibatkan sekresi berlebih interleukin-1 dan tumor necrosis factor-alfa yang mengakibatkan peningkatan kerentanan terhadap kerusakan jaringan.
Beberapa bukti menunjukkan bahwa infeksi periodontal dan perawatan periodontal mempunyai potensi mengubah kontrol glikemik. Keberadaan infeksi periodontal yang berat dapat meningkatkan resiko komplikasi diabetik baik itu mikrovaskuler maupun makrovaskuler
(gambar dental management pasien DM)

Pengaturan infeksi periodontal telah menunjukkan efek positif pada kontrol glikemik. Terlepas dari itu, penelitian lebih jauh memerlukan pemahaman yang lebih baik mengenai jalur bagaimana DM dan penyakit periodontal berinteraksi.
Pasien dengan DM tak terkontrol mempunyai peningkatan infeksi luka bedah dan penyembuhan luka yang terhambat sehingga beberapa peneliti merekomendasikan bahwa manajamen penyakit periodontal dilakukan melalui cara konservatif dan non-bedah sejauh mungkin. Karena pencegahan memegang peran penting dalam mengontrol penyakit periodontal pasien DM, pasien-pasien ini memerlukan kontrol plak dan scaling yang lebih sering dibandingkan dengan pasien non-DM.
Penelitian mengindikasikan bahwa merokok meningkatkan resiko penyakit periodontal beberapa kali pada pasien DM. Oleh karena itu, konseling penghentian penggunaan tembakau sebaiknya menjadi bagian dari penatalaksanaan pasien dengan DM.

Disfungsi kelenjar saliva. Penelitian menunjukkan bahwa xerostomia terjadi pada 40 hingga 80 persen pasien DM. Pasien-pasien dengan DM tak terkontrol mempunyai laju aliran kelenjar parotis terstimulasi lebih rendah daripada pasien DM terkontrol dan subjek kontrol non-diabetik. Meminum air secara berkala atau penggunaan permen bebas gula dapat meredakan gejala kekeringan. Pembesaran asimptomatik dan bilateral pada kelenjar parotis telah dilaporkan pada 24 hingga 48 persen pasien DM dan pasien dengan DM tak terkontrol mempunyai kecenderungan yag lebih besar.

Infeksi jamur. Beberapa penulis melaporkan bahwa penderita DM mempunyai peningkatan predisposisi terhadap manifestasi kandidiasis rongga mulut, termasuk median rhomboid glossitis, denture stomatitis dan angular cheilitis. Kandidiasis dihubungkan dengan kontrol glikemik yang buruk dan penggunaan protesa gigi. Predisposisi ini dapat disebabkan oleh xerostomia, peningkatan kadar glukosa dalam saliva ataupun disregulasi sistem imun. Mucormycosis jarang terjadi tetapi merupakan infeksi jamur sistemik serius yang dapat terjadi pada pasien DM tak terkontrol. Keterlibatan rongga mulut biasanya tampak sebagai ulserasi ataupun nekrosi di permukaan palatum. Pasien kadang mengalami cellulitis dan anestesia pada muka, keluar cairan hidung, demam, sakit kepala dan lemas. Terapi biasanya termasuk obat-obatan antijamur sistemik.

Gangguan pengecapan dan neurosensorik. Dalam kajian pada pasien dengan DM tipe 2 tak terdiagnosis, 37 persen subjek melaporkan mengalami mulut dan lidah terbakar. Dengan demikian, klinisi sebaiknya mempertimbangkan DM sebagai diagnosis jika menghadapi gejala semacam itu. Sensai terbakar dapat karena neuropati perifer, xerostomia ataupun kandidiasis. Kontrol glikemik yang baik dapat meredakan sensasi terbakar tersebut. Laporan terbaru mengindikasikan bahwa clonazepam dapat memberikan keuntungan bagi pasien dengan keluhan sensai mulut terbakar. Perros dkk menyatakan bahwa beberapa pasien DM memiliki perusakan sensasi rasa manis. Hal ini dapat berhubungan dengan xerostomia ataupun kelainan reseptor glukosa. Perubahan rasa dapat lebih umum ditemukan pada pasien DM tak terkontrol.

Lichen planus dan reaksi lichenoid. Petrou-Amerikanou dkk menyatakan bahwa prevalensi lichen planus secara signifikan lebih tinggi pada pasien DM tipe 1 dan sedikit lebih tinggi pada pasien DM tipe 2 dibandingkan dengan subjek kontrol. Akan tetapi, hal ini dapat merupakan efek samping obat-obatan hipoglikemik oral dan medikasi antihipertensi. Lebih jauh lagi, penelitian skala besar akhir-akhir ini menunjukkan tidak ada bukti mengenai peningkatan prevalensi lichen planus pada pasien DM tipe 1 dibandingkan dengan subjek kontrol non-diabetes.

Karies gigi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien DM mempunyai karies lebih aktif dibandingkan dengan subjek kontrol. Penelitian lain menunjukkan tidak ada peningkatan prevalensi karies pada pasien DM. Peningkatan kadar glukosa dalam saliva dan xerostomia dapat menjadi faktor predisposisi populasi ini terhadap karies. Namun demikian, diet rendah-karbohidrat secara teoretis mampu mengurangi prevalensi karies.

Ulkus traumatik dan fibroma iritasi. Guggenheimer dkk baru-baru ini melaporkan bahwa pasien DM mempunyai prevalensi ulkus traumatik rongga mulut dan fibroma iritas yang lebih tinggi dibandingkan dengan subjek kontrol non-DM. Penemuan ini mungkin berkaitan dengan perubahan pola penyembuhan luka pada pasien-pasien ini.

KESIMPULAN
Diabetes mellitus mempunyai pengaruh yang signifikan dalam pelayanan dental. Penting bagi dokter gigi untuk mengenali penatalaksanaan medis pasien dengan DM dan mengenali tanda dan gejala penyakit DM yang tidak terdiagnosis ataupun terkontrol buruk. Melalui peran aktif dalam diagnosis dan perawtan kondisi rongga mulut berkaitan dengan DM, dokter gigi dapat berkontribusi dalam pemerliharaan kesehatan optimum pasien dengan penyakit ini.

Referensi:
1. Report of the Expert Committee on the diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000;23:S4-S19.
2. Diabetes statistics. National Diabetes Information Clearinghouse, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases,National Institutes of Health. Available at: “www.niddk.nih.gov/health/diabetes/pubs/dmstats/dmstats.htm”. Accessed Aug. 27, 2001.
3. Diabetes diagnosis. National Diabetes Information Clearinghouse, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health. Available at: “www.niddk.nih.gov/health/diabetes/pubs/diagnosis/diagnosis.htm”. Accessed Aug. 30, 2001.
4. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulindependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-86.
5. American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus (position statement). Diabetes Care 2000;23:S32-S42.
6. Medicines for people with diabetes. National Diabetes Information Clearinghouse, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health. Available at: “www.niddk.nih.gov/health/diabetes/pubs/med/index.htm”. Accessed Aug. 30, 2001.
7. Mealey BL. Impact of advances in diabetes care on dental treatment of the diabetic patient. Compend Contin Educ Dent 1998;19: 41-58.
8. Levin JA, Muzyka BC, Glick M. Dental management of patients with diabetes mellitus. Compend Contin Educ Dent 1996;17:82-90.
9. Moore PA, Orchard T, Guggenheimer J, Weyant RJ. Diabetes and oral health promotion: a survey of disease prevention behaviors. JADA 2000;131:1333-41.
10. American Association of Periodontology. Diabetes and periodontal diseases (position paper). J Periodontol 1999;70:935-49.
11. Galili D, Findler M, Garfunkel AA. Oral and dental complications associated with diabetes and their treatment. Compendium 1994; 15:496-509.
12. Moore PA, Weyant RJ, Mongelluzzo MB, et al. Type 1 diabetes mellitus and oral health: assessment of periodontal disease. J Periodontol 1999;70:409-17.
13. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J Periodontol 1993;64:16-23.
14. Sreebny LM, Yu A, Green A, Valdini A. Xerostomia in diabetes mellitus. Diabetes Care 1992;15:900-4.
15. Quirino MR, Birman EG, Paula CR. Oral manifestations of diabetes mellitus in controlled and uncontrolled patients. Braz Dent J 1995;6:131-6.
16. Chavez EM, Taylor GW, Borrell LN, Ship JA. Salivary function and glycemic control in older persons with diabetes. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:305-11.
17. Russotto SB. Asymptomatic parotid gland enlargement in diabetes mellitus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1981;52:594-8.
18. Guggenheimer J, Moore PA, Rossie K, et al. Insulin-dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies, II: prevalence and characteristics of Candida and candidal lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:570-6.
19. Hill LV, Tan MH, Pereira LH, Embil JA. Association of oral candidiasis with diabetic control. J Clin Pathol 1989;42:502-5.
20. Jones AC, Bentsen TY, Freedman PD. Mucormycosis of the oral cavity. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993;75:455-60.
21. Gibson J, Lamey PJ, Lewis M, Frier B. Oral manifestations of previously undiagnosed non-insulin dependent diabetes mellitus. J Oral Pathol Med 1990;19:284-7.
22. Grushka M, Epstein J, Mott A. An open-label, dose escalation pilot study of the effect of clonazepam in burning mouth syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;86:557-61.
23. Perros P, MacFarlane TW, Counsell C, Frier BM. Altered taste sensation in newly-diagnosed NIDDM. Diabetes Care 1996;19:768-70.
24. Rees TD. The diabetic dental patient. Dent Clin North Am 1994; 38:447-63.
25. Petrou-Amerikanou C, Markopoulos AK, Belazi M, Karamitsos D, Papanayotou P. Prevalence of oral lichen planus in diabetes mellitus according to the type of diabetes. Oral Dis 1998;4:37-40.
26. Van Dis ML, Parks ET. Prevalence of oral lichen planus in patients with diabetes mellitus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995;79:696-700.
27. Guggenheimer J, Moore PA, Rossie K, et al. Insulin-dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies, I: prevalence and characteristics of non-candidal lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:563-9.
28. Lin BP, Taylor GW, Allen DJ, Ship JA. Dental caries in older adults with diabetes mellitus. Spec Care Dentist 1999;19:8-14.
29. Jones RB, McCallum RM, Kay EJ, Kirkin V, McDonald P. Oral health and oral health behaviour in a population of diabetic outpatient clinic attenders. Community Dent Oral Epidemiol 1992;20:204-7.
30. Collin HL, Uusitupa M, Niskanen L, Koivisto AM, Markkanen H, Meurman JH. Caries in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;85: 680-5.
31. Bacic M, Ciglar I, Granic M, Plancak D, Sutalo J. Dental status in a group of adult diabetic patients. Community Dent Oral Epidemiol 1989;17:313-6.

No comments:

Post a Comment

Hi, everyone! Please feel FREE to express yourself here!