Thursday, 17 December 2009

Biochemistry: Trace Elements

Cobalt (Co), Tembaga (Cu), Besi (Fe), Molibdenum (Mo), Selenium (Se), Mangan (Mn), Zinc (Zn), Kromium (Cr) dan Iodium (I) adalah unsur-unsur runutan (trace element) yang diperlukan dalam jumlah kecil saja.

Dalam makanan diubah menjadi kobalamin oleh bakteri usus. Kobalt anorganik di-absorpsi di usus dan ikut pada mekanisme transpor besi. Absorpsi meningkat pada pen-derita penyakit hati, kelebihan besi hemokromatosis idiopatik.
Diekskresi melalui urin.
Toksisitas rendah.



Tubuh manusia mengandung sekitar 100 mg tembaga. Konsentrasi tertinggi terdapat di dalam hati, otak, ginjal dan jantung.

Metabolisme
Absorpsi tembaga dalam traktus gastrointestinalis. Dalam sel mukosa usus, tembaga mungkin berikatan dengan protein pengikat metal yaitu metalotionein. Tembaga dalam plasma, terikat pada asam amino terutama histidin, dan pada albumin serum. Tembaga yang diserap kurang dari satu jam, akan diambil dari sirkulasi oleh hati.
Hati memproses tembaga melalui 2 jalan :
1.Tembaga diekskresi dalam empedu ke dalam traktus gastrointestinalis, dan tidak diab-
sorpsi kembali. Homeostasis tembaga dipertahankan oleh sekresi billier. Semakin tinggi
dosis tembaga, semakin banyak yang diekskresi dalam feses. Dalam keadaan normal,
urin hanya mengandung sedikit tembaga.
2.Penggabungan tembaga sebagai bagian integral seruloplasmin, suatu glikoprotein yang
disentesis dalam hati.

Seruloplasmin bukan protein pembawa Cu , karena tembaga seruloplasmin tidak bertukar dengan ion tembaga atau tembaga yang terikat dengan molekul-molekul lain. Seruloplasmin mengandung 6-8 atom tembaga, 50persen ion kupro (Cu ) dan 50persen ion kupri ( Cu ). Seruloplasmin , mengoksidasi Fe menjadi Fe
Metaloprotein tembaga lainnya adalah sitokrom oksidase, tironase, monoamin oksida-se, superoksida dimutase dan lisil oksidase.

Toksisitas
Manifestasi keracunan tembaga yaitu diare dengan feses biru hijau hemolisis akut, dan kelaianan fungsi ginjal
Penyakit Menkes (sindroma rambut keriting atau seperti baja) adalah kelainan yang terangkai kromosom X dari absorpsi tembaga usus. Fase pertama absorpsi tembaga, up-take tembaga ke dalam sel mukosa, dan fase kedua, transpor intraseluler tembaga dalam sel mukosa. Pada penyakit menkes keduanya normal. Fase ketiga, transpor melalui aspek serosa membran sel mukosas terganggu. Pemberian tembaga intravena normal diperguna-kan untuk terapi.
Penyakit Wilson adalah kelainan heriditer autosimal resesif pada penggabungan tem-baga ke dalam aposeruloploasmin. Pada penderita ini, hati kurang mampu mengekskresi tembaga kedalam empedu. Retensi tembaga meningkat, terutama dalam hati, otak, ginjal, kornea. Terjadi demensia dan kegagalan hati. Seruloplasmin pada pendeerita tidak me-ngandung Cu, kadar tembaga serum rendah. Ekskresi dalam urin meningkat.

No comments:

Post a Comment

Hi, everyone! Please feel FREE to express yourself here!