Friday, 24 February 2012

Penelitian Hubungan Antara Penyakit Periodontal dengan Komplikasi Kehamilan (part 02)

garwooddentistblog.com

Pengaruh Inflamasi pada Perkembangan
Berdasarkan bukti terkini penelitian baik pada hewan coba dan manusia, sebuah model hipotesis mengenai hubungan antara inflamasi periodontal ibu dan perkembangan fetus dapat diajukan. Bakteri periodontal dan faktor-faktor virulensinya, yang ditemukan di poket periodontal, menginduksi respon imun host secara lokal, terutama produksi sitokin (IL-1, PGE2, TNF-alfa dan lainnya) dan antibodi yang melawan bakteri. Jika respon imun ini dan netrofil tidak mampu menjaga infeksi terlokalisir (seperti respon IgG ibu terhadap bakteri rendah), kemudian bakteri dan atau faktor-faktor virulensinya dan sitokin penyebab inflamasi mempunyai akses sistemik melalui sirkulasi darah. Hal ini secara klinis terbukti terutama sekali dengan adanya tanda perdarahan saat probing (bleeding on probing) dan pembentukan poket selama kehamilan. Adanya bakteri pada sirkulasi darah akan memicu host untuk membentuk respon inflamasi ronde kedua, kali ini sistemik, terutama melalui produksi sitokin inflamasi lebih banyak lagi dan reaktan fase akut seperti C-reactive protein dari hepar.


Segera setelahnya, bakteri dan atau faktor-faktor virulensi dan sitokin inflamasi tersebut mencapai plasenta, tercermin pada 40 persen dari keseluruhan kehamilan dihubungkan dengan respon antibodi IgM fetus terhadap organisme yang berasal dari rongga mulut ibu. Hal ini akan menimbulkan tantangan bakteri di tempat lain dan kemungkinan infeksi plasenta, berakibat pada respon inflamasi baru yang terlokalisir pada hubungan fetus-plasenta, dengan produksi sitokin lebih banyak. Seperti pada jaringan periodontal, sitokin ini, meskipun diproduksi dengan tujuan untuk berperang dengan infeksi, di sisi lain juga menyebabkan kerusakan jaringan. Karena integritas struktural plasenta merupakan hal vital untuk pertukaran normal nutrien diantara ibu dengan bayinya, kerusakan jaringan plasenta ini dapat menyebabkan pertumbuhan fetus terganggu, yang dapat menyebabkan berat lahir kurang. Sebagai tambahan, kerusakan struktural pada plasenta dapat mengganggu aliran darah normal antara ibu dengan fetus, mempengaruhi tekanan darah ibu dan mengakibatkan preeklampsia. Peningkatan produksi sitokin inflamasi seperti IL-1-beta dan PGE2 juga berkontribusi terhadap ruptur membran prematur dan kontraksi uterus dan menyebabkan keguguran atau kelahiran prematur. Akhirnya, bakteri dan atau faktor-faktor virulensi dan sitokin inflamasi melewati plasenta dan memasuki sirkulasi fetus. Disini, mereka akan memicu respon imun fetus-host, yang terbukti dengan adanya kenaikan kadar IgM fetus terhadap patogen periodontal.

Jika fetus tidak dapat mengontrol infeksi, bakteri dan atau faktor virulensinya mendapatkan akses ke beberapa jaringan dan menginisiasi respon inflamasi lokal dan, sebagai konsekuensinya, terjadi kerusakan struktural pada jaringan dan sistem organ fetus. Tergantung pada perluasan kerusakan, bayi yang baru lahir mampu atau tidak mampu bertahan hidup selama periode perinatal. Meski demikian, mereka yang bertahan dapat menderita defisiensi tertentu yang mengorbankan kualitas hidup, bahkan selama hidupnya.

Sudah jelas bahwa beberapa bagian model ini perlu mendapat konfirmasi dan penelitian mendalam lebih jauh lagi. Banyak pertanyaan masih tetap tidak terjawab sebagian ataupun tidak terjawab sama sekali:
  • Dapatkah mencegah atau merawat penyakit periodontal menurunkan kemungkinan komplikasi kehamilan?
  • Spesies bakteri manakah yang menginduksi komplikasi kehamilan dan kelahiran, atau haruskah sekelompok bakteri tertentu ada?
  • Setelah terjadi infeksi oleh patogen periodontal, apakah kejadian biologis yang terjadi pada hewan coba mirip dengan yang terjadi pada manusia, terutama sehubungan dengan efek pada neonatus?
  • Perawatan terbaik apakah yang dapat diberikan pada wanita hamil dengan penyakit periodontal, dan kapankah perawatan itu sebaiknya diberikan?
IMPLIKASI KLINIS
Walaupun volume data yang dihasilkan melalui studi manusia dan model hewan coba terus bertambah, aplikasi klinis informasi ini terhadap praktik dental perlu dijabarkan dengan jelas. Meskipun semua studi mengindikasikan korelasi positif, masih terlalu awal untuk menghubungkan hubungan sebab-akibat. Pertanyaan yang muncul disini menekankan akan adanya kebutuhan penelitian berkelanjutan, terutama percobaan intervensi pada manusia.

Hasil dari percobaan intervensi terkontrol random multipusat dipercaya memberikan bukti terbaik untuk mendukung konsep bahwa penyakit periodontal adalah penyebab reversibel kelainan kehamilan dan kelahiran yang memungkinkan. Jika hasil dari penelitian yang sedang berlangsung ini mendukung, penelitian berkelanjutan diperlukan untuk menentukan strategi perawatan yang optimal. Meskipun demikian, berhubung penyakit periodontal merupakan kondisi yang dapat dicegah dan dapat diobati, dokter gigi mempunyai tanggung jawab untuk mendiagnosis dan merawat wanita yang hamil atau berencana untuk hamil.

KESIMPULAN
Penting untuk dicatat bahwa semua studi yang melibatkan tindakan pengobatan penyakit periodontal pada wanita hamil (biasanya pada trimester kedua kehamilan) menyatakan bahwa tindakan periodontal aman terhadap ibu dan anak. Dengan demikian, tindakan dapat diberikan secara aman selama kehamilan untuk meningkatkan kesehatan mulut ibu. Hal yang belum kita ketahui adalah apakah tindakan ini juga secara signifikan meningkatkan hasil kehamilan ataupun wanita hamil yang merawat kondisi gingiva mereka akan meningkatkan hasil kehamilan ataupun bayi mereka. Kita harus menunggu hasil dari percobaan multicenter yang disponsori oleh National Institute of Dental and Craniofacial Research yang sedang melangkah sebelum kita memiliki kesempatan untuk menjawa pertanyaan kritis ini. Meskipun demikian, sudah merupakan kewajiban bagi dokter gigi untuk memberikan informasi kepada pasien mengenai plausibilitas biologis bahwa penyakit periodontal yang tidak diobati dapat meningkatkan risiko tidak hanya hasil kelahiran yang merugikan, tetapi juga meningkatkan risiko kesejahteraan keturunan. Belum ada bukti pada sisi lain yang menyatakan bahwa merawat ibu sebenarnya mungkin bermanfaat bagi keduanya.

Daftar Pustaka

  1. Centers for Disease Control and Prevention, U.S. Department of Health and Human Services. Healthy People 2000 final review. Available at: “www.cdc.gov/nchs/data/hp2000/hp2k01.pdf”. Accessed June 25, 2006.
  2. McCormick MC. The contribution of low birth weight to infant mortality and childhood morbidity. N Engl J Med 1985;312(2):82-90.
  3. Yu VY. Developmental outcome of extremely preterm infants. Am J Perinatol 2000;17(2):57-61.
  4. Shapiro S, McCormick MC, Starfield BH. Relevance of correlates of infant deaths for significant morbidity at 1 year of age. Am J Obstet Gynecol 1980;136(3):363-73.
  5. Byrne J, Ellsworth C, Bowering E, Vincer M. Language development in low birth weight infants: the first two years of life. J Dev Behav Pediatr 1993;14(3):21-7.
  6. Hack M, Caron B, Rivers A, Fanaroff AA. The very low birth weight infant: the border spectrum of morbidity during infancy and early childhood. J Dev Behav Pediatr 1983;4(4):243-9.
  7. Christianson RE, van den Berg BJ, Milkovich L, Oechsli FW. Incidence of congenital anomalies among white and black live births with long-term follow-up. Am J Public Health 1981;71(12):1333-41.
  8. Hattersley AT, Tooke JE. The fetal insulin hypothesis: an alternative explanation of the association of low birthweight with diabetes and vascular disease. Lancet 1999;353(9166):1789-92.
  9. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infection and preterm delivery. N Engl J Med 2000;342(20):1500-7.
  10. American Academy of Periodontology. Protecting oral health throughout your life. Available at: “www.perio.org/consumer/women.htm”. Accessed June 26, 2006.
  11. Darveau RP, Tanner A, Page RC. The microbial challenge in periodontitis. Periodontol 2000 1997;14:12-32.
  12. Miller WD. The human mouth as a focus of infection. Dental Cosmos 1891;33:689-713.
  13.  Collins JG, Smith MA, Arnold RR, Offenbacher S. Effects of Escherichia coli and Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide on pregnancy outcome in the golden hamster. Infect Immun 1994;62(10):4652-5.
  14. Collins JG, Windley HW 3rd, Arnold RR, Offenbacher S. Effects of a Porphyromonas gingivalis infection on inflammatory mediator response and pregnancy outcome in hamsters. Infect Immun 1994;62(10):4356-61.
  15. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, et al. Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight. J Periodontol 1996;67(supplement 10):1103-13.
  16. Mokeem SA, Molla GN, Al-Jewair TS. The prevalence and relationship between periodontal disease and pre-term low birth weight infants at King Khalid University Hospital in Riyadh, Saudi Arabia. J Contemp Dent Pract 2004;5(2):40-56.
  17. Goepfert AR, Jeffcoat MK, Andrews WW, et al. Periodontal disease and upper genital tract inflammation in early spontaneous preterm birth. Obstet Gynecol 2004;104(4):777-83.
  18. Radnai M, Gorzo I, Nagy E, Urban E, Novak T, Pal A. A possible association between preterm birth and early periodontitis: a pilot study. J Clin Periodontol 2004;31(9):736-41.
  19. Canakci V, Canakci CF, Canakci H, et al. Periodontal disease as a risk factor for pre-eclampsia: a case-control study. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2004;44(6):568-73.
  20. Jarjoura K, Devine PC, Perez-Delboy A, Herrera-Abreu M, D’Alton M, Papapanou PN. Markers of periodontal infection and preterm birth. Am J Obstet Gynecol 2005;192(2):513-9.
  21. Dasanayake AP. Poor periodontal health of the pregnant woman as a risk factor for low birth weight. Ann Periodontol 1998;3(1):206-12.
  22. Sembene M, Moreau JC, Mbaye MM, et al. Periodontal infection in pregnant women and low birth weight babies. Odontostomatol Trop 2000;23(89):19-22.
  23. Louro PM, Fiori HH, Filho PL, Steibel J, Fiori RM. Periodontal disease in pregnancy and low birth weight. J Pediatr (Rio J) 2001;77(1):23-8.
  24. Davenport ES, Williams CE, Sterne JA, Murad S, Sivapathasundram V, Curtis MA. Maternal periodontal disease and preterm low birthweight: case-control study. J Dent Res 2002;81(5):313-8.
  25. Moore S, Randhawa M, Ide M. A case-control study to investigate an association between adverse pregnancy outcome and periodontal disease. J Clin Periodontol 2005;32(1):1-5.
  26. Buduneli N, Baylas H, Buduneli E, Turkoglu O, Kose T, Dahlen G. Periodontal infections and pre-term low birth weight: a case-control study. J Clin Periodontol 2005;32(2):174-81.
  27. Xiong X, Buekens P, Fraser WD, Beck J, Offenbacher S. Periodontal disease and adverse pregnancy outcomes: a systematic review. Br J Obstet Gynaecol 2006;113(2):135-43.
  28. World Health Organization. Oral health surveys: Basic methods. Geneva: World Health Organization; 1987.
  29. Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, Cliver SP, Goldenberg RL, Hauth JC. Periodontal infection and preterm birth: results of a prospective study. JADA 2001;132(7):875-80.
  30. Offenbacher S, Lieff S, Boggess KA, et al. Maternal periodontitis and prematurity, I: obstetric outcome of prematurity and growth restriction. Ann Periodontol 2001;6(1):164-74.
  31. Lopez NJ, Smith PC, Gutierrez J. Higher risk of preterm birth and low birth weight in women with periodontal disease. J Dent Res 2002;81(1):58-63.
  32. Boggess KA, Lieff S, Murtha AP, Moss K, Beck J, Offenbacher S. Maternal periodontal disease is associated with an increased risk for preeclampsia. Obstet Gynecol 2003;101(2):227-31.
  33.  Dortbudak O, Eberhardt R, Ulm M, Persson GR. Periodontitis: a marker of risk in pregnancy for preterm birth. J Clin Periodontol 2005;32(1):45-52.
  34. Offenbacher S, Boggess KA, Murtha AP, et al. Progressive periodontal disease and risk of very preterm delivery (published correction appears in Obstet Gynecol 2006;107[5]:1171). Obstet Gynecol 2006;107(1):29-36.
  35. Romero BC, Chiquito CS, Elejalde LE, Bernardoni CB. Relationship between periodontal disease in pregnant women and the nutritional condition of their newborns. J Periodontol 2002;73(10):1177-83.
  36. Moore S, Ide M, Coward PY, et al. A prospective study to investigate the relationship between periodontal disease and adverse pregnancy outcome. Br Dent J 2004;197:251-8; discussion 247.
  37. Holbrook WP, Oskarsdottir A, Fridjonsson T, Einarsson H, Hauksson A, Geirsson RT. No link between low-grade periodontal disease and preterm birth: a pilot study in a healthy Caucasian population. Acta Odontol Scand 2004;62(3):177-9.
  38. Rajapakse PS, Nagarathne M, Chandrasekra KB, Dasanayake AP. Periodontal disease and prematurity among non-smoking Sri Lankan women. J Dent Res 2005;84(3):274-7.
  39. Mitchell-Lewis D, Engebretson SP, Chen J, Lamster IB, Papapanou PN. Periodontal infections and pre-term birth: early finding from a cohort of young minority women in New York. Eur J Oral Sci 2001;109(1):34-9.
  40. Lopez NJ, Smith PC, Gutierrez J. Periodontal therapy may reduce the risk of preterm low birth weight in women with periodontal disease: a randomized controlled trial. J Periodontol 2002;73(8):911-24.
  41. Jeffcoat MK, Hauth JC, Geurs NC, et al. Periodontal disease and preterm birth: results of a pilot intervention study. J Periodontol 2003;74(8):1214-8.
  42. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998;25(2):134-44.
  43. Madianos PN, Lieff S, Murtha AP, et al. Maternal periodontiti and prematurity, II: maternal infection and fetal exposure. Ann Periodontol 2001;6(1):175-82.
  44. Boggess KA, Moss K, Madianos P, Murtha AP, Beck J, Offenbacher S. Fetal immune response to oral pathogens and risk of preterm birth. Am J Obstet Gynecol 2005;193(3 part 2):1121-6.
  45. Lin D, Smith MA, Champagne C, Elter J, Beck J, Offenbacher S. Porphyromonas gingivalis infection during pregnancy increases maternal tumor necrosis factor alpha, suppresses maternal interleukin-10, and enhances fetal growth restriction and resorption in mice. Infect Immun 2003;71(9):5156-62.
  46. Lin D, Smith MA, Elter J, et al. Porphyromonas gingivalis infection in pregnant mice is associated with placental dissemination, an increase in the placental Th1/Th2 cytokine ratio, and fetal growth restriction. Infect Immun 2003;71(9):5163-8.
  47. Boggess KA, Madianos PN, Preisser JS, Moise KJ Jr, Offenbacher S. Chronic maternal and fetal Porphyromonas gingivalis exposure during pregnancy in rabbits. Am J Obstet Gynecol 2005;192(2):554-7.
  48. Yeo A, Smith MA, Lin D, et al. Campylobacter rectus mediates growth restriction in pregnant mice. J Periodontol 2005;76(4):551-7.
  49. Offenbacher S, Riche EL, Rabbors SP, Bobetsis YA, Lin D, Beck JD. Effects of maternal Campylobacter rectus infection on murine placenta, fetal and neonatal survival, and brain development. J Periodontol 2005;76(supplement 11):2133

No comments:

Post a Comment

Hi, everyone! Please feel FREE to express yourself here!