IT'S SMILE!

Reaksi Alergi Anafilaksis

2011-12-23T11:36:00.000+07:00

artoonstock.com

Reaksi Alergi Berat: Pendahuluan
Anafilaksis adalah reaksi alergi berat yang berlangsung cepat dan menyebabkan respon membahayakan jiwa yang melibatkan keseluruhan tubuh. Reaksi ini mampu memicu kesulitan bernafas dan syok yang akhirnya menyebabkan kematian.

Reaksi anafilaksis dapat terjadi jika seseorang terpapar substansi yang menyebabkan reaksi di masa lalu, yang disebut antigen. Peristiwa ini disebut “sensitisasi”.

Sengatan lebah, misalnya tidak menyebabkan reaksi alergi saat pertama kali tersengat. Sengatan lebah yang lain dapat menyebabkan reaksi alergi berat dan tiba-tiba yang disebut dengan reaksi anafilaksis atau syok anafilaksis

Reaksi ini biasanya terjadi dalam hitungan detik hingga menit setelah terpapar. Biasanya, reaksi ini tertunda. Seseorang dapat memicu sensitisasi dan anafilaksis terhadap substansi yang telah terpapar selama beberapa kali di masa lalu tanpa reaksi, dan kadang-kadang seseorang tidak mengingat kapan paparan sebelumnya.

Penyebab Reaksi Alergi Berat
Reaksi anafilaktik terjadi ketika sistem imun tubuh bereaksi berlebihan terhadap antigen, yang ditandai dengan adanya “serbuan” substansi asing. Sel-sel darah putih memproduksi substansi yang disebut antibodi sebagai reaksi terhadap antigen. Antibodi bersirkulasi dalam pembuluh darah dan melekatkan diri pada sel-sel tertentu dalam tubuh. Dalam reaksi alergi, antibodi disebut sebagai immunoglobulin E (IgE). Ketika antibodi berkontak dengan antigen, mereka memberikan sinyal terhadap sel-sel lainnya untuk memproduksi senyawa kimiawi tertentu yang disebut “mediator”. Histamin adalah contoh mediator. Efek mediator ini pada organ dan jaringan tubuh menyebabkan gejala reaksi.

Pemicu reaksi anafilaksis melibatkan berbagai substansi. Hanya sedikit jejak pemicu yang diperlukan untuk menyebabkan reaksi berat. Pemicu reaksi alergi, termasuk anafilaksis meliputi:
1. Peresepan atau obat-obat over-the-counter
2. Racun dari sengatan serangga seperti lebah, semut api, tawon.
3. Makanan, terutama makanan yang berprotein tinggi – paling sering ikan, kerang, kacang, buah-buahan, gandum, susu, telur, produk-produk kedelai.
4. Bahan tambahan makanan, seperti sulfit.
5. Transfusi darah atau produk darah yang lain.
6. Substansi lain seperti latex (karet alami)
7. Material pewarna dan kontras termasuk yang digunakan pada prosedur dan tes radiologi.

firstaid.about.com

Kadang-kadang, pemicu reaksi alergi sangat jelas, seperti sengatan lebah atau obat-obat baru dalam peresepan. Kadang-kadang, pemicu malah tidak diketahui. Orang-orang dengan asma, eczema dan hay fever lebih sering terkena reaksi anafilaksis daripada mereka yang tidak memiliki kondisi ini.

Gejala Reaksi Alergi Berat
Gejala anafilaksis dapat bervariasi. Pada beberapa orang, reaksi bermula sangat pelan, tetapi sebagian besar gejala muncul secara cepat dan tiba-tiba. Gejala yang paling berat dan paling membahayakan jiwa adalah kesulitan bernapas dan kehilangan kesadaran. Kesulitan bernapas disebabkan adanya pembengkakan dan atau spasme saluran nafas (yang dapat melibatkan pembengkakan lidah atau saluran nafas). Pada beberapa kasus yang jarang, nafas dapat berhenti sama sekali.
• Kehilangan kesadaran karena tekanan darah rendah yang berbahaya, yang disebut dengan “syok”.
• Pada kasus yang lebih serius, jantung dapat berhenti memompa sama sekali.
• Kejadian ini dapat memicu kematian karena reaksi anafilaksis.

Meski ada sebagian gejala yang membahayakan jiwa, beberapa dapat membuat tidak nyaman. Secara umum, reaksi setidaknya melibatkan setidaknya dua sistem tubuh yang berbeda, misalnya kulit dan jantung untuk dapat disebut sebagai reaksi anafilaksis.

Kulit: Sebagian besar reaksi anafilaksis melibatkan kulit.

Bintik, bilur, atau bengkak berisi cairan yang dapat terasa sangat gatal.
Eritema general (kemerahan).
Pembengkakan pada wajah, kelopak mata, lidah, tenggorokan, tangan dan kaki.

Pernapasan: Pembengkakan pada jaringan sekitar yang menyempitkan saluran napas.

Kesulitan bernapas, mengi, dada serasa tertekan
Batuk, suara menjadi parau
Bersin-bersin, hidung tersumbat

Kardiovaskuler: Tekanan darah dapat turun hingga membahayakan jiwa.

Denyut jantung ireguler atau cepat
Pusing dan melayang-layang
Pingsan

Umum

Kesemuran atau sensasi hangat – sering terlihat sebagai gejala yang pertama terlihat
Kesulitan menelan
Mual, muntah
Diare, kram perut, kembung
Kecemasan, ketakutan, perasaan seperti akan mati
Kebingungan

Kapan Perlu Mencari Pertolongan
• Bertindaklah segera jika seseorang mengalami gejala reaksi anafilaksis. Reaksi anafilaksis adalah keadaan gawat darurat dan memerlukan perawatan segera di bagian UGD, sehingga perawatan medis dapat diberikan dengan segera.
• Adalah hal yang tidak mungkin memprediksi reaksi alergi. Setiap individu yang menunjukkan gejala anafilaksis sebaiknya segera dievakuasi ke bagian UGD.
• Jika pembengkakan berlanjut dengan cepat, terutama yang melibatkan mulut dan tenggorokan, dan jika individu tersebut mengalami kesulitan bernapas atau pusing, melayang-melayang atau pingsan, segera panggil ambulan untuk evakuasi ke rumah sakit.
• Selama masa menunggu ambulan, berikan perawatan mandiri.

Pemeriksaan dan Tes
Reaksi anafilaksis didiagnosis berdasarkan tanda dan gejala.
Tidak ada tes spesifik yang membantu.
Penyedia tindakan medis mungkin akan meminta tes tertentu.

Penatalaksaan Reaksi Alergi Berat
Perawatan Mendiri di Rumah

Jangan mencoba merawat sendiri reaksi alergi berat atau “menunggu” di rumah. Segera pergi ke bagian gawat darurat atau memanggil ambulan. Selama masa menunggu ambulan, cobalah tetap tenang.
Jika penyebab reaksi alergi bisa diiedntifikasi, hindari paparan lebih lanjut.
Minum antihistamin (satu sampai dua tablet atau kapsul diphenhydramine [Benadryl]) jika bisa menelan tanpa kesulitan.
Jika korban mengalami mengi atau kesulitan bernapas, pakailah bronkodilator inhalasi seperti albuterol (Proventil) atau epinefrin (Primatene Mist) jika tersedia. Inhaler ini akan mendilatasi saluran napas.
Jika korban merasa melayang-layang atau pingsan, berbaring dan pastikan kaki lebih tinggi dari kepala supaya darah mengalir ke otak.
Jika memiliki preparat epinefrin, suntikkan pada otot untuk penatalaksanaan gejala anafilaksis.
Penolong pertama dapat melakukan CPR pada korban yang tidak sadar, mengalami henti napas maupun henti jantung.
Pastikan memberikan informasi kepada tenaga medis obat-obatan apa saja yang telah diminum dan riwayat alergi.

Perawatan medis
• Prioritas awal di bagian gawat darurat adalah melindungi saluran napas (pernapasan) dan menjaga tekanan darah yang memadai.
• Tim medis akan memastikan saluran napas terbuka dan mempunyai oksigen yang cukup.
• Oksigen dapat diberikan melalui selang hidung ataupun facemask.
• Pada kasus henti napas berat, ventilasi mekanik mungkin diperlukan. Pada situasi ini, selang dimasukkan melalui mulut menuju saluran napas untuk menjaganya tetap terbuka. Selang dihubungkan dengan ventilator (memberikan oksigen langsung menuju paru-paru).
• Pada kasus luar biasa, bedah sederhana dapat dilakukan untuk membuka saluran napas. Jika tekanan darah terlalu rendah, obat-obatan untuk menaikkan tekanan darah dapat diberikan.
• Kateter intravena (IV) dapat dimasukkan.
• Cairan salin juga dapat diberikan untuk meningkatkan tekanan darah.
• Rawat inap juga direkomendasikan untuk monitoring dan perawatan lebih lanjut.

Pengobatan
Epinefrin – jika diberikan pada reaksi alergi berat, epinefrin sangat efektif dan bereaksi cepat; epinefrin dapat menyempitkan pembuluh darah sehingga meningkatkan tekanan darah dan melebarkan saluran napas. Epinefrin diadministrasikan pada otot, melalui selang IV atau suntikan di bawah kulit.
Antihistamin/ H1-receptor blocker – biasanya diphenhydramine (Benadryl); obat ini tidak menghentikan reaksi tetapi meredakan gejala. Obat ini dapat diberikan secara IV, IM maupun peroral.
Beta-agonist pernasal (albuterol) – digunakan untuk mengobati bronkospasma (spasme di paru-paru) dan mendilatasi saluran nafas; obat ini dihirup.
H2-receptor blockers – biasanya cimetidine (Tagamet), diberikan secara IV atau peroral.
Kortikosteroid (misalnya prednison, Solu-Medrol) – obat ini membantu mengurangi keparahan dan rekurensi gejala; dapat diberikan per oral, IM ataupun secara IV.
Jika tekanan darah tidak meningkat, obat-obatan lain seperti dopamin dapat diberikan.

Tindak lanjut
Anda biasanya akan diobservasi setidaknya selama 6 jam setelah permulaan reaksi. Biasanya, reaksinya akan tampak membaik dan kemudian berulang, dan bahkan memburuk dalam beberapa jam. Kadang-kadang keparahan reaksi memerlukan perawatan rumah sakit. Saat pasien keluar dari rumah sakit, biasanya mereka mendapatkan salah satu resep di bawah ini. Obat-obat ini digunakan untuk mencegah reaksi atau mengurangi keparahan.
• Peralatan epinefrin (preparat dikenal dengan nama EpiPen atau ana-Kit) harus dibawa setiap waktu, sebagai antisipasi jika tepapar dengan antigen yang menyebabkan reaksi awal.
• Peralatan tersebut terdiri atas epinefrin dosis tertentu yang berada dalam syringe. Setelah paparan terjadi, Anda segera disuntik dengan epinefrin ke otot paha. Cara ini sangat efektif dan beraksi cepat.
• Semua orang yang pernah mengalami reaksi anafilaksis sebaiknya membawa salah satu perlengkapan ini setelah berkonsultasi dengan dokter.
• Perhatian medis diperlukan, meskipun Anda sudah diberikan suntikan epinefrin.

Pencegahan
• Hindari berkontak dengan substansi (alergen) yang menjadi pemicu.
• Jika pemicunya adalah makanan, Anda harus mempelajari label makanan dengan baik. Ketika memesan makanan di restoran atau makan di tempat teman, tanyakan mengenai komposisinya. Waspadalah terhadap bahan makanan yang menjadi pemicu. Hindari memakan makanan yang Anda tidak yakin akan komposisinya. Jika reaksi Anda berat, segera kabari perusahaan manufaktur untuk memastikan makanan pemicu tersebut tidak dipoduksi di daerah yang sama karena Anda alreagi terhadap makanan tersebut.
• Jika pemicunya adalah obat, informasikan pada semua pemberi layanan kesehatan mengenai reaksinya. Bersiaplah untuk melaporkan apa yang terjadi ketika Anda mempunyai alergi. Kenakan tanda (kalung atau gelang) untuk identifikasi alergi.
• Gigitan serangga paling sulit dihindari. Kenakan pakaian lengan panjang selama aktivitas outdoor. Hindari pakaian berwarna cerah dan parfum yang menarik serangga yang menggigit. Waspada terhadap minuman yang berpemanis, seperti minuman ringan yang tak tertutup.
• Orang-orang yang terpapar atau tidak bisa menghindari alergen yang menyebabkan reaksi anafilaktik berat di masa lalu sebaiknya menemui spesialis untuk desensitisasi. Tes kulit mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi alergen.

Pandangan
Dengan perawatan tepat, pasien dapat sembuh tital. Pada kasus anafilaksis berat, meskipun jarang, pasien dapat meninggal karenahipotensi berat (syok) atau henti jantung dan henti napas.

Authors and Editors
Author: Jerry R. Balentine, DO, FACEP
Editor: Melissa Conrad Stöppler, MD
Previous contributing authors and editors: John A Calomeni, MD, JD, Consulting Staff, Department of Emergency Medicine, Seton Medical Center; Scott H Plantz, MD, FAAEM, Research Director, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Mount Sinai School of Medicine; Francisco Talavera, PharmD, PhD, Senior Pharmacy Editor, eMedicine; Anthony Anker, MD, FAAEM, Attending Physician, Emergency Department, Mary Washington Hospital, Fredericksburg, VA.

http://www.emedicinehealth.com/severe_allergic_reaction_anaphylactic_shock/article_em.htm

Malpraktik: Penanganan Malpraktik

2011-12-16T14:37:00.000+07:00

dmd.com

Pada dasarnya penanganan kasus malpraktik dilakukan dengan mendasarkan kepada konsep malpraktik medis dan adverse events yang diuraikan di atas. Dalam makalah ini tidak akan diuraikan pelaksanaan pada kasus per-kasus, namun lebih ke arah hasil pembelajaran (lesson learned) dari pengalaman penanganan berbagai kasus dugaan malpraktik, baik dari sisi profesi maupun dari sisi hukum.

Suatu tuntutan hukum perdata, dalam hal ini sengketa antara pihak dokter dan rumah sakit berhadapan dengan pasien dan keluarga atau kuasanya, dapat diselesaikan melalui dua cara, yaitu cara litigasi (melalui proses peradilan) dan cara non litigasi (di luar proses peradilan).

Apabila dipilih penyelesaian melalui proses pengadilan, maka penggugat akan mengajukan gugatannya ke pengadilan negeri di wilayah kejadian, dapat dengan menggunakan kuasa hukum (pengacara) ataupun tidak. Dalam proses pengadilan umumnya ingin dicapai suatu putusan tentang kebenaran suatu gugatan berdasarkan bukti-bukti yang sah (right-based) dan kemudian putusan tentang jumlah uang ganti rugi yang "layak" dibayar oleh tergugat kepada penggugat. Dalam menentukan putusan benar-salahnya suatu perbuatan hakim akan membandingkan perbuatan yang dilakukan dengan suatu norma tertentu, standar, ataupun suatu kepatutan tertentu, sedangkan dalam memutus besarnya ganti rugi hakim akan mempertimbangkan kedudukan sosial-ekonomi kedua pihak (pasal 1370-1371 KUH Perdata).

Apabila dipilih proses di luar pengadilan (alternative dispute resolution), maka kedua pihak berupaya untuk mencari kesepakatan tentang penyelesaian sengketa (mufakat). Permufakatan tersebut dapat dicapai dengan pembicaraan kedua belah pihak secara langsung (konsiliasi atau negosiasi), ataupun melalui fasilitasi, mediasi, dan arbitrasi, atau cara-cara kombinasi. Fasilitator dan mediator tidak membuat putusan, sedangkan arbitrator dapat membuat putusan yang harus dipatuhi kedua pihak. Dalam proses mufakat ini diupayakan mencari cara penyelesaian yang cenderung berdasarkan pemahaman kepentingan kedua pihak (interest-based, win-win solution), dan bukan right-based. Hakim pengadilan perdata umumnya menawarkan perdamaian sebelum dimulainya persidangan, bahkan akhir-akhir ini hakim memfasilitasi dilakukannya mediasi oleh mediator tertentu.

Dalam hal tuntutan hukum tersebut diajukan melalui proses hukum pidana, maka pasien cukup melaporkannya kepada penyidik dengan menunjukkan bukti-bukti permulaan atau alasan-alasannya. Selanjutnya penyidiklah yang akan melakukan penyidikan dengan melakukan tindakan-tindakan kepolisian, seperti pemeriksaan para saksi dan tersangka, pemeriksaan dokumen (rekam medis di satu sisi dan bylaws, standar dan petunjuk di sisi lainnya), serta pemeriksaan saksi ahli. Visum et repertum mungkin saja dibutuhkan penyidik. Berkas hasil pemeriksaan penyidik disampaikan kepada jaksa penuntut umum untuk dapat disusun tuntutannya. Dalam hal penyidik tidak menemukan bukti yang cukup maka akan dipikirkan untuk diterbitkannya SP3 atau penghentian penyidikan.

Selain itu, kasus medikolegal dan kasus potensial menjadi kasus medikolegal, juga harus diselesaikan dari sisi profesi dengan tujuan untuk dijadikan pelajaran guna mencegah terjadinya pengulangan di masa mendatang, baik oleh pelaku yang sama ataupun oleh pelaku lain. Dalam proses tersebut dapat dilakukan pemberian sanksi (profesi atau administratif) untuk tujuan penjeraan, dapat pula tanpa pemberian sanksi - tetapi memberlakukan koreksi atas faktor-faktor yang berkontribusi sebagai penyebab terjadinya "kasus" tersebut. Penyelesaian secara profesi umumnya lebih bersifat audit klinis, dan dapat dilakukan di tingkat institusi kesehatan setempat (misalnya berupa Rapat Komite Medis, konferensi kematian, presentasi kasus, audit klinis terstruktur, proses lanjutan dalam incident report system, dll), atau di tingkat yang lebih tinggi (misalnya dalam sidang Dewan Etik Perhimpunan Spesialis, MKEK, Makersi, MDTK, dll). Bila putusan MKEK menyatakan pihak medis telah melaksanakan profesi sesuai dengan standar dan tidak melakukan pelanggaran etik, maka putusan tersebut dapat digunakan oleh pihak medis sebagai bahan pembelaan.

Langkah-Langah Penanganan Kasus
Berbicara mengenai langkah-langkah tindakan kita dalam menghadapi kemungkinan adanya tuntutan hukum, seharusnya dimulai dari langkah pencegahan. Dalam upaya ini dimasukkan perspektif safety di setiap langkah prosedur atau tindakan medis dengan juga melibatkan proses manajemen risiko. Dengan perspektif safety berarti meyakini bahwa faktor-faktor yang berkontribusi dalam keberlangsungan layanan medis, baik perangkat keras (hardware) dan perangkat lunak (software), maupun sumber daya manusia (liveware atau brainware) sudah berorientasi kepada keselamatan.

Dalam hal telah terjadi peristiwa yang potensial menjadi kasus tuntutan hukum, maka profesional wajib menganalisis peristiwa tersebut untuk menemukan apakah "kesalahan" yang telah terjadi dan kemudian melakukan koreksi, guna mencegah terulangnya peristiwa serupa di kemudian hari. Untuk dapat melakukan hal itu, ia harus membuat catatan tentang kronologi peristiwa dan menjelaskan alasan masing-masing tindakannya, dan menandatanganinya (semacam pernyataan affidavit). Hal ini bisa dicapai apabila ia memiliki dokumen (rekam medis) yang cukup lengkap, termasuk informed consent dan catatan yang terkait. Apabila lebih dari satu orang yang terlibat dalam kasus tersebut, maka mereka harus membahasnya bersama untuk dapat saling melengkapi "jalannya ceritera" - tanpa melakukan manipulasi fakta.

Apabila tingkat potensial menjadi kasus medikolegalnya cukup tinggi, maka kasus tersebut dilaporkan ke atasan (ketua KSMF atau Komite Medik) untuk dibahas bersama. Institusi kesehatan yang relatif kecil dan memiliki staf medis yang terbatas mungkin sukar membahas kasus yang "spesialistik" dengan baik, maka harus berupaya untuk mengundang pakar dari organisasi profesi atau perhimpunan spesialis terkait. Dalam audit klinis tersebut dilakukan pembahasan tentang keadaan pasien, situasi-kondisi yang merupakan "tekanan", diagnosis kerja dan diagnosis banding, indikasi medis dan kontra-indikasi, alternatif tindakan, informed consent, komunikasi, prosedur tindakan dibandingkan dengan standar, penyebab peristiwa yang menuju ke peristiwa medikolegal, penanganan peristiwa tersebut saat itu, diagnosis akhir, dan kesimpulan apakah prosedur medis dan alasannya telah dilakukan sesuai dengan standar profesi atau SOP yang cocok dengan situasi-kondisi kasus.

Keseluruhan yang dilakukan di atas adalah juga merupakan langkah-langkah persiapan menghadapi komplain pasien, atau bahkan menghadapi somasi dan gugatan di kemudian hari. Di samping itu profesional terkait kasus tersebut harus melihat kembali dokumen kompetensi (keahlian) dan kewenangan medis (perijinan), serta kompetensi / kewenangan medis khusus (dokumen pelatihan/workshop, pengakuan kompetensi, pengalaman, dll) yang berkaitan dengan kasus.

Pertimbangan apakah kasus akan diselesaikan di pengadilan ataukah dengan cara perdamaian perlu dibahas pada waktu tersebut. Kasus yang secara nyata merupakan kesalahan pihak medis dan dinilai "undefensable" sebaiknya diselesaikan dengan cara non litigasi. Sebaliknya, kasus yang secara nyata tidak memiliki titik lemah di pihak medis dapat dipertimbangkan untuk diselesaikan melalui sidang pengadilan. Kadang-kadang terdapat kasus "abu-abu" atau "kasus ringan" yang penyelesaian cara non litigasi mungkin akan lebih "menguntungkan" dari segi finansial daripada memilih cara penyelesaian litigasi.

Kepada pasien dan/atau keluarganya harus diberikan penjelasan yang memuaskan tentang terjadinya peristiwa tersebut, penyebabnya atau kemungkinan penyebabnya, tindakan yang telah dilakukan untuk mencegah atau mengatasinya, tindakan yang masih diperlukan, dan peluang kesembuhannya di masa mendatang. Apabila pasien meninggal dunia, maka penjelasan tentang sebab kematian yang cukup rinci diperlukan. Keberhasilan penjelasan ini sangat bergantung kepada kualitas penjelasan yang telah diberikan sewaktu memperoleh informed consent. Keluhan atau komplain pasien dan/atau keluarganya harus direspons dengan segera dan adekuat. Alangkah lebih baik apabila penjelasan dilakukan oleh tim dokter terkait didampingi oleh salah seorang direktur dan wakil dari Komite Medis.

Apabila di kemudian hari datang somasi, maka tim dokter segera berkonsultasi dengan atasan dan penasehat hukum terkait. Tenaga medis dan staf lain yang terlibat pada kasus tersebut haruslah berada dalam satu pihak yang solid dengan rumah sakit agar tidak mudah digoyang oleh pihak penuntut. Suatu pertemuan dan penjelasan yang adekuat seringkali dapat meredakan permasalahan. Tidak sedikit yang berlanjut ke pembicaraan tentang "kompensasi" finansial di luar pengadilan. Cara tersebut dirasakan cukup efektif untuk mencegah kasus ke pengadilan yang membawa berbagai dampak. Proses di pengadilan dianggap dapat merusak citra pofesional, mengganggu bisnis, berbiaya tinggi dan makan waktu lama. Namun, sebagian kecil kasus mungkin masih akan maju ke pengadilan.

Tidak jarang, sebagaimana akhir-akhir ini sering terjadi, pasien dan kuasanya mengungkapkan kasusnya kepada publik melalui media massa - dilihat dari sisi mereka dengan persepsi mereka sendiri. Tulisan, tayangan atau pernyataan yang sangat menyudutkan rumah sakit atau menyesatkan persepsi masyarakat sebaiknya segera direspons oleh rumah sakit dengan memberikan informasi yang adekuat tanpa harus membuka rahasia kedokteran.

Dalam kasus pidana dugaan kelalaian yang mengakibatkan cedera atau kematian, penanganan awalnya boleh dianggap sama dengan di atas. Selanjutnya proses pemeriksaan oleh penyidik diikuti dengan patuh, dengan memberikan pembelajaran kepada penyidik di bidang medis dan medikolegal. Di wilayah hukum Polda Metro Jaya disepakati untuk mengajukan satu atau dua orang saksi ahli di bidang yang dibutuhkan, satu berasal dari organisasi profesi (MKEK) dan satu dari kalangan akademisi (dosen Fakultas Kedokteran).

Guna menghadapi hal itu, organisasi profesi (PDSp) membentuk semacam "dewan pakar" atau "dewan kehormatan pembina", yang akan menilai kasus dari sisi profesi dan kemudian akan menjadi saksi ahli - menyampaikan hasil pembahasan peer-group tersebut kepada penyidik.

Kesimpulan
Layanan kedokteran adalah suatu sistem yang kompleks dan rentan akan terjadinya kecelakaan, sehingga harus dilakukan dengan penuh hati-hati oleh orang-orang yang kompeten dan memiliki kewenangan khusus untuk itu.

Upaya meminimalkan tuntutan hukum terhadap rumah sakit beserta stafnya pada dasarnya merupakan upaya mencegah terjadinya preventable adverse events yang disebabkan oleh medical errors, atau berarti seluruh upaya mengelola risiko dengan berorientasikan kepada keselamatan pasien.

Kepustakaan Lanjutan

AHRQ's Patient Safety Initiatives. http://www.ahrg.gov
Carroll R (ed). Risk Management Handbook for health care organizations. San Fransisco: Jossey-Bass, 2001

Jones MA. Medical Negligence. London: Sweet & Maxwell, 1996.

Kitab Undang-Undang Hukum Perdata

Kitab Undang-Undang Hukum Pidana

Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS (eds). To Err is Human, building a safer health system. Washington: National Academy Press, 2000

Lens P and vander Wal G. Problem Doctors, a conspiracy of silence. Amsterdam:Jos Press, 1997
Mann A. Medical Negligence Litigation, Medical Assessment of Claims. Redfern: International Business Communications Pty Ltd, 1989.

McNair T. Medical Negligence. BBC Health, 28 January 2002.

Pozgar GD. Legal Aspects of Health Care Administration. 8th ed, Gaithersburg: An Aspen Publ, 2002

Schutte JE. Preventing Medical Malpractice Suits. Seattle: Hogrefe & Huber Publ, 1995

Tan SY. The Medical Malpractice Epidemic in Singapore: Thoughts From Across the Sea. Singapore: Medico-legal Annual Seminar, 27-28 October 2001.

Undang-Undang No 23 tahun 1992 tentang Kesehatan

Undang-Undang No 29 tahun 2004 tentang Praktik Kedokteran.

Vincent C, Ennis M and Audley RJ. Medical Accident. Oxford: Oxford University Press, 1993.

WMA. Statement on Medical Malpractice, adopted by the 4th World Medical Assembly, Marbella, Spain, September 1992

http://malprate.webs.com/penangananmalpraktik.htm

Malpraktik: Implikasi Hukum

2011-12-09T14:34:00.000+07:00

stus.com

Istilah malpraktik memang bukan istilah hukum yang tertera di dalam peraturan perundang-undangan di Indonesia, namun berbagai tindakan yang termasuk ke dalam kelompok tindak malpraktik telah diatur dalam hukum pidana. Kata malpraktik lebih diartikan sebagai suatu "genus" tindak pidana yang "spesies" nya teruraikan di dalam berbagai pasal ketentuan pidana.

Jenis pidana yang paling sering dituntutkan kepada dokter adalah pidana kelalaian yang mengakibatkan luka (pasal 360 KUHP), atau luka berat atau mati (pasal 359 KUHP), yang dikualifikasikan dengan pemberatan ancaman pidananya bila dilakukan dalam rangka melakukan pekerjaannya (pasal 361 KUHP). Sedangkan pidana lain yang bukan kelalaian yang mungkin dituntutkan adalah pembuatan keterangan palsu (pasal 267-268 KUHP), aborsi ilegal (pasal 349 KUHP jo pasal 347 dan 348 KUHP), penipuan dan misrepresentasi (pasal 382 bis), pidana perpajakan (pasal 209 atau 372 KUHP), pencemaran lingkungan hidup (pasal 42 dan 43 UU Pengelolaan Lingkungan Hidup), euthanasia (pasal 344 KUHP), penyerangan seksual (pasal 284-294 KUHP), dan lain-lain.

Gugatan perdata dalam bentuk ganti rugi dapat diajukan dengan mendasarkan kepada salah satu dari 3 teori di bawah ini, yaitu :

Kelalaian sebagaimana pengertian di atas dan akan diuraikan kemudian
Perbuatan melanggar hukum, yaitu misalnya melakukan tindakan medis tanpa memperoleh persetujuan, membuka rahasia kedokteran tentang orang tertentu, penyerangan privacy seseorang, dan lain-lain.
Wanprestasi, yaitu pelanggaran atas janji atau jaminan. Gugatan ini sukar dilakukan karena umumnya dokter tidak menjanjikan hasil dan perjanjian tersebut, seandainya ada, umumnya sukar dibuktikan karena tidak tertulis.

Suatu perbuatan atau sikap tenaga medis dianggap lalai apabila memenuhi empat unsur di bawah ini, yaitu :

Duty atau kewajiban tenaga medis untuk melakukan sesuatu tindakan atau untuk tidak melakukan sesuatu tindakan tertentu terhadap pasien tertentu pada situasi dan kondisi yang tertentu.
Dereliction of the duty atau penyimpangan kewajiban tersebut.
Damage atau kerugian, yaitu segala sesuatu yang dirasakan oleh pasien sebagai kerugian akibat dari layanan kesehatan / kedokteran yang diberikan oleh pemberi layanan.
Direct causal relationship atau hubungan sebab akibat yang nyata. Dalam hal ini harus terdapat hubungan sebab-akibat antara penyimpangan kewajiban dengan kerugian yang setidaknya merupakan "proximate cause".

Selanjutnya, oleh karena teori kelalaian adalah dasar penuntutan yang tersering digunakan, baik pada tuntutan pidana maupun pada gugatan perdata, maka upaya meminimalisasi tuntutan di rumah sakit harus ditujukan kepada upaya menurunkan kemungkinan terjadinya kelalaian medis, atau bahkan mengurangi kemungkinan terjadinya preventable adverse events yang disebabkan oleh medical errors.

Referensi:
http://malprate.webs.com/implikasihukum.htm

Malpraktik: Pemahaman dari Segi Kedokteran dan Hukum

2011-12-02T14:32:00.000+07:00

http://www.lawyerscareers.com

Tuntutan hukum yang diajukan oleh pasien atau keluarganya kepada pihak rumah sakit dan atau dokternya dari waktu ke waktu semakin meningkat kekerapannya. Tuntutan hukum tersebut dapat berupa tuntutan pidana maupun perdata, dengan hampir selalu mendasarkan kepada teori hukum kelalaian. Dalam bahasa sehari-hari, perilaku yang dituntut adalah malpraktik medis, yang merupakan sebutan "genus" dari kelompok perilaku profesional medis yang "menyimpang" dan mengakibatkan cedera, kematian atau kerugian bagi pasiennya.

Black's Law Dictionary mendefinisikan malpraktik sebagai "professional misconduct or unreasonable lack of skill" atau "failure of one rendering professional services to exercise that degree of skill and learning commonly applied under all the circumstances in the community by the average prudent reputable member of the profession with the result of injury, loss or damage to the recipient of those services or to those entitled to rely upon them".

Pengertian malpraktik di atas bukanlah monopoli bagi profesi medis, melainkan juga berlaku bagi profesi hukum (misalnya mafia peradilan), akuntan, perbankan (misalnya kasus BLBI), dan lain-lain. Pengertian malpraktik medis menurut World Medical Association (1992) adalah: "medical malpractice involves the physician's failure to conform to the standard of care for treatment of the patient's condition, or lack of skill, or negligence in providing care to the patient, which is the direct cause of an injury to the patient."

Dari segi hukum, di dalam definisi di atas dapat ditarik pemahaman bahwa malpraktik dapat terjadi karena tindakan yang disengaja (intentional) seperti pada misconduct tertentu, tindakan kelalaian (negligence), ataupun suatu kekurang-mahiran / ketidak-kompetenan yang tidak beralasan.

Professional misconduct yang merupakan kesengajaan dapat dilakukan dalam bentuk pelanggaran ketentuan etik, ketentuan disiplin profesi, hukum administratif, serta hukum pidana dan perdata, seperti melakukan kesengajaan yang merugikan pasien, fraud, "penahanan" pasien, pelanggaran wajib simpan rahasia kedokteran, aborsi ilegal, euthanasia, penyerangan seksual, misrepresentasi atau fraud, keterangan palsu, menggunakan iptekdok yang belum teruji / diterima, berpraktek tanpa SIP, berpraktek di luar kompetensinya, dll. Kesengajaan tersebut tidak harus berupa sengaja mengakibatkan hasil buruk bagi pasien, namun yang penting lebih ke arah deliberate violation (berkaitan dengan motivasi) ketimbang hanya berupa error (berkaitan dengan informasi).

Kelalaian dapat terjadi dalam 3 bentuk, yaitu malfeasance, misfeasance dan nonfeasance. Malfeasance berarti melakukan tindakan yang melanggar hukum atau tidak tepat/layak (unlawful atau improper), misalnya melakukan tindakan medis tanpa indikasi yang memadai (pilihan tindakan medis tersebut sudah improper). Misfeasance berarti melakukan pilihan tindakan medis yang tepat tetapi dilaksanakan dengan tidak tepat (improper performance), yaitu misalnya melakukan tindakan medis dengan menyalahi prosedur. Nonfeasance adalah tidak melakukan tindakan medis yang merupakan kewajiban baginya. Bentuk-bentuk kelalaian di atas sejalan dengan bentuk-bentuk error (mistakes, slips and lapses) yang telah diuraikan sebelumnya, namun pada kelalaian harus memenuhi ke-empat unsur kelalaian dalam hukum - khususnya adanya kerugian, sedangkan error tidak selalu mengakibatkan kerugian. Demikian pula adanya latent error yang tidak secara langsung menimbulkan dampak buruk (lihat pula bagan 1).

Kelalaian medik adalah salah satu bentuk dari malpraktik medis, sekaligus merupakan bentuk malpraktik medis yang paling sering terjadi. Pada dasarnya kelalaian terjadi apabila seseorang dengan tidak sengaja, melakukan sesuatu (komisi) yang seharusnya tidak dilakukan atau tidak melakukan sesuatu (omisi) yang seharusnya dilakukan oleh orang lain yang memiliki kualifikasi yang sama pada suatu keadaan dan situasi yang sama. Perlu diingat bahwa pada umumnya kelalaian yang dilakukan orang-per-orang bukanlah merupakan perbuatan yang dapat dihukum, kecuali apabila dilakukan oleh orang yang seharusnya (berdasarkan sifat profesinya) bertindak hati-hati, dan telah mengakibatkan kerugian atau cedera bagi orang lain.

Referensi:
http://malprate.webs.com/malpraktikkedokteran.htm

Malpraktik: Layanan Kedokteran, Errors dan Adverse Events

2011-11-25T14:23:00.000+07:00

osje.org

Ilmu kedokteran adalah ilmu empiris, sehingga ketidakpastian merupakan salah satu ciri khasnya. Iptekdok masih menyisakan kemungkinan adanya bias dan ketidaktahuan, meskipun perkembangannya telah sangat cepat sehingga sukar diikuti oleh standar prosedur yang baku dan kaku. Kedokteran tidak menjanjikan hasil layanannya, melainkan hanya menjanjikan upayanya (inspanningsverbintennis).

Layanan kedokteran dikenal sebagai suatu sistem yang kompleks dengan sifat hubungan antar komponen yang ketat (complex and tightly coupled)[1], khususnya di ruang gawat darurat, ruang bedah dan ruang rawat intensif. Sistem yang kompleks umumnya ditandai dengan spesialisasi dan interdependensi. Dalam suatu sistem yang kompleks, satu komponen dapat berinteraksi dengan banyak komponen lain, kadang dengan cara yang tak terduga atau tak terlihat. Semakin kompleks dan ketat suatu sistem akan semakin mudah terjadi kecelakaan (prone to accident), oleh karena itu praktik kedokteran haruslah dilakukan dengan tingkat kehati-hatian yang tinggi.

Setiap tindakan medis mengandung risiko buruk, sehingga harus dilakukan tindakan pencegahan ataupun tindakan mereduksi risiko. Namun demikian sebagian besar diantaranya tetap dapat dilakukan oleh karena risiko tersebut dapat diterima (acceptable) sesuai dengan "state-of-the-art" ilmu dan teknologi kedokteran. Risiko yang dapat diterima adalah risiko-risiko sebagai berikut:

Risiko yang derajat probabilitas dan keparahannya cukup kecil, dapat diantisipasi, diperhitungkan atau dapat dikendalikan, misalnya efek samping obat, perdarahan dan infeksi pada pembedahan, dll.
Risiko yang derajat probabilitas dan keparahannya besar pada keadaan tertentu, yaitu apabila tindakan medis yang berrisiko tersebut harus dilakukan karena merupakan satu-satunya cara yang harus ditempuh (the only way), terutama dalam keadaan gawat darurat.
Kedua jenis risiko di atas apabila terjadi bukan menjadi tanggung-jawab dokter sepanjang telah diinformasikan kepada pasien dan telah disetujui (volenti non fit injuria). Pada situasi seperti inilah manfaat pelaksanaan informed consent.

Suatu risiko / peristiwa buruk yang tidak dapat diduga atau diperhitungkan sebelumnya (unforeseeable, unpredictable) yang terjadi saat dilakukan tindakan medis yang sesuai standar tidak dapat dipertanggungjawabkan kepada dokter atau pemberi layanan medis (misalnya reaksi hipersensitivitas, emboli air ketuban). World Medical Association berpendapat: "An injury occurring in the course of medical treatment which could not be foreseen and was not the result of the lack of skill or knowledge on the part of the treating physician is untoward result, for which the physician should not bear any liability".

Setiap cedera yang lebih disebabkan karena manajemen kedokteran daripada akibat penyakitnya disebut sebagai adverse events. Sebagian dari adverse event ternyata disebabkan oleh error sehingga dianggap sebagai preventable adverse events. Error sendiri diartikan sebagai kegagalan melaksanakan suatu rencana tindakan (error of execution; lapses dan slips) atau penggunaan rencana tindakan yang salah dalam mencapai tujuan tertentu (error of planning; mistakes). Di dalam kedokteran, semua error dianggap serius karena dapat membahayakan pasien.

Suatu hasil yang tidak diharapkan di bidang medik sebenarnya dapat disebabkan oleh beberapa kemungkinan, yaitu (lihat bagan 1):

Hasil dari suatu perjalanan penyakitnya sendiri, tidak berhubungan dengan tindakan medis yang dilakukan dokter.
Hasil dari suatu risiko yang tak dapat dihindari, yaitu risiko yang tak dapat diketahui sebelumnya (unforeseeable); atau risiko yang meskipun telah diketahui sebelumnya (foreseeable) tetapi dianggap acceptable, sebagaimana telah diuraikan di atas.
Hasil dari suatu kelalaian medik.
Hasil dari suatu kesengajaan.
Guna menilai bagaimana kontribusi manusia dalam suatu error dan dampaknya, perlu dipahami perbedaan antara active errors dan latent errors. Active errors terjadi pada tingkat operator garis depan dan dampaknya segera dirasakan, sedangkan latent errors cenderung berada di luar kendali operator garis depan, seperti desain buruk, instalasi yang tidak tepat, pemeliharaan yang buruk, kesalahan keputusan manajemen, dan struktur organisasi yang buruk (lihat bagan 2).

Latent error merupakan ancaman besar bagi keselamatan (safety) dalam suatu sistem yang kompleks, oleh karena sering tidak terdeteksi dan dapat mengakibatkan berbagai jenis active errors. Sebagai contoh adalah sistem pendidikan dokter spesialis yang mahal, pembolehan dokter bekerja pada "banyak" rumah sakit, tidak adanya sistem yang menjaga akuntabilitas profesi (lihat pula bagan di bawah) adalah latent errors yang tidak terasa sebagai error, namun sebenarnya merupakan akar dari kesalahan manajemen yang telah banyak menimbulkan unsafe conditions dalam praktek kedokteran di lapangan. Bila satu saat unsafe conditions ini bertemu dengan suatu unsafe act (active error), maka terjadilah accident. Dalam hal ini perlu kita pahami bahwa penyebab suatu accident bukanlah single factor melainkan multiple factors.

Umumnya kita merespons suatu error dengan berfokus pada active error-nya dengan memberikan hukuman kepada individu pelakunya, retraining dan lain-lain yang bertujuan untuk mencegah berulangnya active errors. Meskipun hukuman seringkali bermanfaat pada kasus tertentu (pada mistakes yang timbul karena kesengajaan), namun sebenarnya tidak cukup efektif. Memfokuskan perhatian kepada active errors akan membiarkan latent errors tetap ada di dalam sistem, atau bahkan mungkin akan terakumulasi, sehingga sistem tersebut semakin mungkin mengalami kegagalan di kemudian hari.

Pendapat yang mengatakan bahwa kecelakaan dapat dicegah dengan desain organisasi dan manajemen yang baik akhir-akhir ini sangat dipercaya kebenarannya. Konsep safety (dalam hal ini patient safety), yang pada mulanya diberlakukan di dalam dunia penerbangan, akhir-akhir ini diterapkan oleh Institute of Medicine di Amerika (dan institusi serupa di negara-negara lain). Keselamatan pasien diartikan sebagai penghindaran, pencegahan dan perbaikan terjadinya adverse events atau freedom from accidental injury. Keselamatan tidak terdapat pada diri individu, peralatan ataupun bagian (departemen, unit), melainkan muncul dari interaksi komponen-komponen dalam sistem.

--------------------------------------------------------------------------------------
[1] Kohn LT, Corrigan JM and Donaldson MS. To err is human, building a safer health system. Washington DC: National Academy Press, 2000, p58-60

Referensi:
http://malprate.webs.com/layanankedokteran.htm

Malpraktik: Pendahuluan

2011-11-17T14:17:00.000+07:00

syracusemedicalmalpracticelawyerblog.com

Praktik kedokteran bukanlah suatu pekerjaan yang dapat dilakukan oleh siapa saja, melainkan hanya boleh dilakukan oleh kelompok profesional kedokteran tertentu yang memiliki kompetensi yang memenuhi standar tertentu, diberi kewenangan oleh institusi yang berwenang di bidang itu dan bekerja sesuai dengan standar dan profesionalisme yang ditetapkan oleh organisasi profesinya.

Secara teoritis-konseptual, antara masyarakat profesi dengan masyarakat umum terjadi suatu kontrak (mengacu kepada doktrin social-contract), yang memberi masyarakat profesi hak untuk melakukan self-regulating (otonomi profesi) dengan kewajiban memberikan jaminan bahwa profesional yang berpraktek hanyalah profesional yang kompeten dan yang melaksanakan praktek profesinya sesuai dengan standar.

Sikap profesionalisme adalah sikap yang bertanggungjawab, dalam arti sikap dan perilaku yang akuntabel kepada masyarakat, baik masyarakat profesi maupun masyarakat luas (termasuk klien). Beberapa ciri profesionalisme tersebut merupakan ciri profesi itu sendiri, seperti kompetensi dan kewenangan yang selalu "sesuai dengan tempat dan waktu", sikap yang etis sesuai dengan etika profesinya, bekerja sesuai dengan standar yang ditetapkan oleh profesinya, dan khusus untuk profesi kesehatan ditambah dengan sikap altruis (rela berkorban). Uraian dari ciri-ciri tersebutlah yang kiranya harus dapat dihayati dan diamalkan agar profesionalisme tersebut dapat terwujud. [1]

Undang-Undang No 29 tahun 2004 tentang Praktik Kedokteran diundangkan untuk mengatur praktik kedokteran dengan tujuan agar dapat memberikan perlindungan kepada pasien, mempertahankan dan meningkatkan mutu pelayanan medis dan memberikan kepastian hukum kepada masyarakat, dokter dan dokter gigi.

Pada bagian awal, Undang-Undang No 29/2004 mengatur tentang persyaratan dokter untuk dapat berpraktik kedokteran, yang dimulai dengan keharusan memiliki sertifikat kompetensi kedokteran yang diperoleh dari Kolegium selain ijasah dokter yang telah dimilikinya, keharusan memperoleh Surat Tanda Registrasi dari Konsil Kedokteran Indonesia dan kemudian memperoleh Surat ijin Praktik dari Dinas Kesehatan Kota / Kabupaten. Dokter tersebut juga harus telah mengucapkan sumpah dokter, sehat fisik dan mental serta menyatakan akan mematuhi dan melaksanakan ketentuan etika profesi.

Selain mengatur persyaratan praktik kedokteran di atas, Undang-Undang No 29/2004 juga mengatur tentang organisasi Konsil Kedokteran, Standar Pendidikan Profesi Kedokteran serta Pendidikan dan Pelatihannya, dan proses registrasi tenaga dokter.

Pada bagian berikutnya, Undang-Undang No 29/2004 mengatur tentang penyelenggaraan praktik kedokteran. Dalam bagian ini diatur tentang perijinan praktik kedokteran, yang antara lain mengatur syarat memperoleh SIP (memiliki STR, tempat praktik dan rekomendasi organisasi profesi), batas maksimal 3 tempat praktik, dan keharusan memasang papan praktik atau mencantumkan namanya di daftar dokter bila di rumah sakit. Dalam aturan tentang pelaksanaan praktik diatur agar dokter memberitahu apabila berhalangan atau memperoleh pengganti yang juga memiliki SIP, keharusan memenuhi standar pelayanan, memenuhi aturan tentang persetujuan tindakan medis, memenuhi ketentuan tentang pembuatan rekam medis, menjaga rahasia kedokteran, serta mengendalikan mutu dan biaya.

Pada bagian ini Undang-Undang juga mengatur tentang hak dan kewajiban dokter dan pasien. Salah satu hak dokter yang penting adalah memperoleh perlindungan hukum sepanjang melaksanakan tugas sesuai dengan standar profesi dan standar prosedur operasional, sedangkan hak pasien yang terpenting adalah hak memperoleh penjelasan tentang penyakit, tindakan medis, manfaat, risiko, komplikasi dan prognosisnya dan serta hak untuk menyetujui atau menolak tindakan medis.

Pada bagian berikutnya Undang-Undang No 29/2004 mengatur tentang disiplin profesi. Undang-Undang mendirikan Majelis Kehormatan Disiplin Kedokteran Indonesia yang bertugas menerima pengaduan, memeriksa dan memutuskan kasus pelanggaran disiplin dokter. Sanksi yang diberikan oleh MKDKI adalah berupa peringatan tertulis, rekomendasi pencabutan STR dan/atau SIP, dan kewajiban mengikuti pendidikan dan pelatihan tertentu.

Pada akhirnya Undang-Undang No 29/2004 mengancam pidana bagi mereka yang berpraktik tanpa STR dan atau SIP, mereka yang bukan dokter tetapi bersikap atau bertindak seolah-olah dokter, dokter yang berpraktik tanpa membuat rekam medis, tidak memasang papan praktik atau tidak memenuhi kewajiban dokter. Pidana lebih berat diancamkan kepada mereka yang mempekerjakan dokter yang tidak memiliki STR dan/atau SIP.[2]

Undang-Undang No 29/2004 baru akan berlaku setelah satu tahun sejak diundangkan, bahkan penyesuaian STR dan SIP diberi waktu hingga dua tahun sejak Konsil Kedokteran terbentuk.

UU Praktik Kedokteran belum akan bisa diterapkan secara sempurna apabila peraturan pelaksanaannya belum dibuat. Peraturan Konsil yang harus dibuat adalah ketentuan tentang Fungsi & Tugas KKI; Fungsi, Tugas, Wewenang KK / KKG; Pemilihan tokoh masyarakat sebagai anggota; Tata Kerja KKI; Tata cara Registrasi; Kewenangan dokter / dokter gigi; Tata cara pemilihan Pimpinan MKDKI dan Tata Laksana kerja MKDKI. Peraturan Menteri Kesehatan yang harus dibuat atau direvisi bila sudah ada adalah peraturan tentang Surat Ijin Praktik, Pelaksanaan Praktik, Standar Pelayanan, Persetujuan Tindakan Medik, Rekam Medis, dan Rahasia Kedokteran. Selain itu masih diperlukan pembuatan berbagai standar seperti standar profesi yang di dalamnya meliputi standar kompetensi, standar perilaku dan standar pelayanan medis, serta standar pendidikan. Bahkan beberapa peraturan pendukung juga diperlukan untuk melengkapinya, seperti peraturan tentang penempatan dokter dalam rangka pemerataan pelayanan kedokteran, pendidikan dokter spesialis, pelayanan medis oleh tenaga kesehatan non medis, penataan layanan kesehatan non medis (salon, pengobatan tradisionil, pengobatan alternatif), perumahsakitan dan sarana kesehatan lainnya, dan lain-lain.

-----------------------------------------------------------------
[1] Untuk menjamin tanggung jawab dan akuntabilitas profesionalisme, organisasi profesi wajib menentukan standar, persyaratan, dan sertifikasi keahlian, serta kode etik profesi (Ps 12 ayat 1 UU No 18 tahun 2002 tentang IPTEK).

[2] Perbedaan pendapat terjadi di bidang ini. Sebagian ahli tidak setuju atas ancaman pidana bagi pelanggaran yang dianggap pelanggaran administratif (praktik tanpa STR/SIP dan tidak memasang papan praktik), sebagian ahli lain berpendapat perlunya kriminalisasi oleh karena menganggap pelanggaran tersebut bukan sekedar administratif - melainkan pelanggaran kewajiban yang azasi - sebagai konsekuensi hak pasien atas informasi dan akuntabilitas profesi.

Referensi:
http://malprate.webs.com/

Lesung Pipit: Tak Semua Malformasi Identik dengan Keburukan

2011-11-09T18:13:00.000+07:00

Source: fashioncentral.pk

Lesung pipit (dimple) adalah cekungan alami kecil pada bagian tubuh manusia, biasanya di pipi atau di dagu. Lesung pipit dapat muncul dan menghilang bersamaan dengan waktu. Mungkin cukup mudah menemukan seseorang yang mempunyai lesung pipit karena sifat ini diturunkan secara genetik. Sebagian besar lesung pipit sebenarnya disebabkan adanya defek lahir, yang malah menunjukkan bahwa tidak semua ‘malformasi’ adalah hal yang buruk. Lesung pipit dapat berperan dalam pemilihan jenis kelamin. Beberapa kebudayaan, misalnya Asia ataupun subgrup etnik Indo, menganggap lesung pipit sebagai simbol daya pikat dan kejujuran. Lesung pipit dapat diturunkan secara genetik dan digolongkan dalam sifat dominan sederhana, tetapi belum ada bukti ilmiah.

Lesung pipit dapat disebabkan adanya variasi struktur otot wajah yang dikenal dengan nama musculus zygomaticus mayor. Lebih khusus lagi, adanya musculus zygomaticus mayor yang dobel ataupun bifida dapat menjelaskan fenomena pembentukan lesung pipit di pipi ini. Variasi bifida musculus yang bersangkutan berorigo pada struktur tunggal di os zygomaticum. Ketika otot ini berjalan ke anterior, dia kemudian membelah menjadi dua, serabut superior berinsersi ke posisi umumnya yaitu sudut mulut (anguli oris), sedangkan serabut inferiornya berinsersi di bawah sudut mulut (anguli oris).

Penyebab paling sering terbentuknya lesung pipit adalah otot yang memendek, yang dapat menjelaskan mengapa lesung pipit tidak selalu terlihat saat kondisi istirahat. Di wajah, otot wajah yang memendek menarik kulit, terutama ketika seseorang tersenyum, menciptakan lesung pipit yang klasik. Seiring berjalannya waktu, otot di wajah akan mengendur dan itulah mengapa beberapa orang yang mempunyai lesung pipit ketika muda akan menghilang ketika mulai menua. Lesung pipit juga bisa ditemukan di bagian tubuh yang lain seperti pantat. Lesung pipit di tempat lain tidak terlalu dipandang tinggi dibandingkan dengan yang ada di pipi, mungkin karena lesung pipit di wajah langsung tampak, sedangkan di bagian lain tidak.

Genetika lesung pipit sebenarnya cukup menarik. Lesung pipit adalah sifat dominan, yang berarti hanya perlu satu gen untuk mewarisi lesung pipit. Jika tidak ada orang tua mempunyai lesung pipit, Anda kemungkinan tidak mempunyainya, kecuali Anda mengalami mutasi spontan. Jika salah satu orang tua mempunyai lesung pipit, Anda mempunyai kemungkinan 25 – 50% untuk mewarisi gen, karena ini berarti orang tua Anda mewarisi gen tersebut dari salah satu ataupun kedua orang tuanya. Jika kedua orang tua mempunyai lesung pipit, Anda mempunyai kesempatan 50 – 100% mewarisi gen ini, tergantung bagaimana mereka mewarisi gen lesung pipit ini.

Pada kebanyakan kasus, lesung pipit muncul di pipi, meskipun lesung pipit juga bisa muncul di dagu dan tidak terlihat hingga seseorang tersenyum. Beberapa orang mempunyai lesung pipit pada salah satu sisi wajah saja, yang membuat ciri fisik ini menimbulkan rasa sayang. Penampakan lesung pipit juga sangat bervariasi; sama seperti ciri pewarisan yang lain, lesung pipit dapat diturunkan dari generasi ke generasi keluarga.

Karena lesung pipit dapat menghilang bersamaan dengan waktu ketika otot-otot wajah mulai mengendur, beberapa orang menghubungkan lesung pipit dengan masa muda. Anak-anak sering dihubungkan dengan pipi berlesung pipit, dan seseorang yang mempunyai lesung pipit biasanya diangap tampak muda atau baby faced.

Referensi:

http://www.wisegeek.com/what-are-dimples.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Dimple

[TIPS] Komplikasi Jangka Panjang Diabetes Mellitus

2011-11-02T18:08:00.000+07:00

Source: sehatalami.biz

The U.S. National Library of Medicine menyebutkan beberapa komplikasi jangka panjang yang mungkin akibat diabetes tak terkontrol antara lain:

Pengerasan arteri (atherosklerosis)
Kerusakan ginjal, saraf dan mata
Disfungsi ereksi
Hiperkolesterolemia
Hipertensi
Infeksi saluran kemih atau kulit
Stroke
Penyakit vaskuler perifer

Pengaturan kadar gula darah yang baik dapat mencegah komplikasi ini.

Referensi:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_115073.html

‘Smokeless Tobacco’ Bukanlah Alternatif yang Aman

2011-10-24T16:43:00.000+07:00

Source: tobacco-facts.net

Smokeless tobacco dapat menyebabkan kanker, masalah kesehatan dan kecanduan nikotin. Banyak orang yang mengunyah tembakau atau nginang berpikir bahwa aktivitas tersebut lebih aman daripada merokok. Tetapi para ahli di Pusat Pengaturan dan Pencegahan Penyakit (Center of Disease Control and Prevention, CDC) Amerika Serikat menemukan fakta yang lain. Anda tidak perlu merokok untuk mengetahui bahwa hal tersebut memang berbahaya.

‘Smokeless tobacco’ mengandung lebih banyak nikotin dibandingkan dengan rokok. Nikotin adalah senyawa adiktif yang membuat penggunanya sulit menghentikan penggunaannya jika sudah memulai menggunakan. Cobalah membuat rencana berhenti menggunakan tembakau.
CDC menyebutkan masalah kesehatan yang berasal dari penggunaan ‘smokeless tobaccco’ antara lain:

Kanker, terutama kanker mulut
Karies akar
Resesi gingiva
Plak berwarna putih atau luka memerah di rongga mulut yang dapat mengarah ke kanker.
Jika Anda hamil, meningkatkan risiko komplikasi, termasuk preeklampsia, berat badan lahir kurang dan kelahiran prematur.
Masalah fertilitas pada laki-laki, termasuk sperma abnormal dan jumlah sperma yang rendah.
Kecanduan nikotin dan kemungkinan menjadi perokok

Referensi:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_114783.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/smokelesstobacco.html

Entusiasme! Seberapapun Banyaknya Ternyata Diperbolehkan

2011-10-23T23:27:00.000+07:00

Source: crunchyroll.com

Ehehe...saya kira saya mulai keracunan poster motivasi anime deh. LOL. Awalnya cuma iseng saja mencari motivasi dan setengahnya karena masih rada kesal dengan postingan yang tiba-tiba terhapus (Duh! Jangan bahas lagi yaaa...). Banyak poster motivasi anime yang beredar di dunia maya, sebagian tidak (atau belum) bisa saya pahami, sebagian ada yang memang benar-benar memotivasi, sebagian justru ada yang bikin nggak termotivasi (artinya jadi berbeda dong). Sebagian ada yang kontennya aman untuk semua kalangan, sebagian ada yang berlabel "Not Safe For Working" alias sudah menyerempet ke ranah yang cenderung mesum. Tapi semuanya tergantung bagaimana kita merespon semua itu. Tentu saja, ada yang biasa aja, ada yang langsung merasa ilfil dan bahkan mungkin ada yang menjadi semangat (semangat mencari poster yang sejenis). Oh well, kayaknya alurnya malah jadi ngomongin poster motivasi itu sendiri yak...

Intinya, kali ini saya mendapatkan poster motivasi anime yang memang memotivasi saya, bahwa entusiasme, seperti hal yang lain, seberapapun banyaknya ternyata diperbolehkan. Saya menerjemahkannya secara bebas. Entusiasme juga yang membuat seseorang tetap bertahan terhadap apa yang sedang dilakukannya.

Diabetes Mellitus Neonatal Permanen (PNDM)

2011-10-22T23:09:00.000+07:00

Source: diabetescare.net

Apa itu diabetes mellitus neonatal permanen?
Diabetes mellitus neonatal permanen adalah tipe diabetes yang pertama kali terlihat pada usia 6 bulan dan terus ada sepanjang hidup. Tipa diabetes ini ditandai dengan adanya kadar gula darah yang tinggi (hiperglikemia) yang disebabkan kurangnya hormon insulin. Insulin mengontrol berapa banyak glukosa (tipe gula) yang melewati darah menuju sel yang diubah menjadi energi.

Individu yang menderita diabetes mellitus neonatal permanen mengalami pertumbuhan yang lambat sebelum lahir (retardasi pertumbuhan intrauterin). Balita yang terkena mengalami hiperglikemia dan hilangnya cairan dalam jumlah besar (dehidrasi) dan tidak mampu menaikkan berat badannya secara normal.

Dalam beberapa kasus, individu yang mengalami diabetes mellitus neonatal permanen akan mengalami masalah neurologis, termasuk pertumbuhan yang tertunda dan kejang berulang (epilepsi). Kombinasi antara pertumbuhan yang tertunda, epilepsi, dan diabetes neonatal disebut sindrom DEND. Sindrom DEND intermediat mempunyai kemiripan kombinasi tetapi dengan pertumbuhan yang tertunda yang lebih ringan dan tanpa disertai epilepsi.

Sejumlah kecil individu yang menderita diabetes mellitus neonatal permanen mempunyai pankreas yang tidak berkembang. Karena pankreas menghasilkan enzim pencernaan termasuk insulin dan hormon lainnya, individu yang terkena akan mengalami masalah pencernaan seperti feses berlemak dan ketidakmampuan menyerap vitamin yang larut dalam lemak.

Seberapa umumkan diabetes mellitus neonatal permanen itu?
Sekitar 1 dari 400.000 balita terdiagnosis diabetes pada awal kehidupannya. Namun demikian, sekitar setengah bayi-bayi ini mengalami kondisi tersebut sementara dan gejalanya hilang dengan sendirinya pada usia 18 minggu. Sisanya menderita diabetes mellitus neonatal permanen.

Gen apakah yang berhubungan dengan diabetes mellitus neonatal permanen?
Diabetes mellitus neonatal permanen dapat disebabkan karena mutasi beberapa gen. Sekitar 30 persen individu penderita diabetes mellitus neonatal permanen mengalami mutasi pada gen KCNJ11. Tambahan 20 persen penderita diabetes mellitus neonatal permanen mengalami mutasi pada gen ABCC8. Gen-gen ini mengandung instruksi untuk membuat subunit saluran Kalium sensitif-ATP (K-ATP). Setiap saluran K-ATP mengandung 8 subunit, empat dihasilkan dari gen KCNJ11 dan empat dari gen ABCC8.

Saluran K-ATP ditemukan menembus membran sel pda sel-sel beta sekresi-insulin pankreas. Saluran-saluran ini membuka dan menutup oleh respon jumlah glukosa di dalam aliran darah. Penutupan saluran terhadap respon peningkatan glukosa memicu pelepasan insulin dari sel-sel beta panjreas menuju aliran darah, yang kemudian membantu mengontrol kadar gula darah.

Mutasi gen KCNJ11 atau ABCC8 yang menyebabkan diabetes mellitus neonatal permanen menyebabkan saluran K-ATP tidak menutup sehingga sekresi insulin berkurang dan kontrol gula darah menjadi terganggu.

Mutasi gen INS, yang mengandung instruksi untuk memproduksi insulin, telah teridentifikasi pada 20% pasien diabetes mellitus neonatal permanen. Insulin dihasilkan dari bentuk prekursor yang disebut proinsulin, yang mengandung rantai tunggal blok pembentuk protein (asam amino). Rantai proinsulin terbelah membentuk pecahan yang disebut rantai A dan B, yang bersatu melalui hubungan yang disebut ikatan disulfida untuk membentuk insulin. Mutasi gen INS dipercaya dapat mengganggu pembelahan rantai insulin atau pengikatan rantai A dan B untuk membentuk insulin, yang menyebabkan gangguan kontrol gula darah.

Diabetes mellitus neonatal permanen dapat pula disebabkan oleh mutasi gen-gen yang lain, beberapa diantaranya belum teridentifikasi.

Bagaimana seseorang bisa mewarisi diabetes mellitus neonatal permanen?
Diabetes mellitus neonatal permanen dapat mempunyai pola pewarisan yang berbeda.
Ketika kondisi ini disebabkan oleh mutasi gen KCNJ11 atau INS, maka diabetes mellitus neonatal permanen mengikuti pola pewarisan dominan autosom, yang berarti satu salinan gen yang berubah pada tiap sel sudah mampu menyebabkan kelainan itu. Pada 90% kasus ini, kondisi berawal dari mutasi baru pada gen dan terjadi pada orang yang tidak mempunyai riwayat kelainan pada keluarga mereka. Pada kasus lainnya, individu yang terkena mewarisi mutasi gen dari salah satu orang tua yang menderita.

Diabetes mellitus neonatal permanen yang disebabkan mutasi gen ABCC8 dapat diturunkan melalui pola pewarisan dominan autosom ataupun resesif autosom. Pada pola pewarisan resesif autossom, kedua salinan gen pada tiap sel mengalami mutasi. Orang tua individu dengan kondisi resesif autosom menymbang satu salinan gen yang bermutasi, sehingga mereka berdua tidak menunjukkan tanda dan gejala kondisi tersebut.

Lebih jarang lagi kondisi yang disebabkan mutasi pada gen-gen lainnya, dan pada kasus ini, pola pewarisannya mengikuti pola resesif autosom.

Referensi:
http://ghr.nlm.nih.gov/condition/permanent-neonatal-diabetes-mellitus

Kepekaan Lidah Terhadap Lemak VS Kecenderungan Gemuk

2011-10-21T22:29:00.000+07:00

Source: ovealiz.wordpress.com

Makanan yang kaya lemak seperti es krim dan salad bermayo menggoda banyak orang, tetapi terdapat bukri baru yang mengindikasikan bahwa beberapa orang sebenarnya bisa “merasakan” lemak yang tersembunyi dalam makanan dan mereka yang tidak bisa melakukannya mempunyai kecenderungan memakan lebih banyak makanan kaya lemak tersebut.

Dalam presentasi penelitian berseri yang dilakukan oleh Institusi Teknologi Makanan pada pertemuan tahunan Juni 2011 ini, peneliti menjelaskan mengenai penelitian lambat laun mendukung ide bahwa lemak dan asam lemak dapat dicicip, meskipun ‘rasa’ tersebut dideteksi sebagian besar melalui indera penciuman dan tekstur. Individu yang tidak dapat merasakan lemak mempunyai variansi genetik mengenai cara mereka memproses makanan yang kemudian kemungkinan mengarah kepada ngemil makanan berlemak secara tidak sadar.

“Mereka yang lebih sensitif terhadap kandungan lemak lebih gampang mengontrol diet mereka”, kata Kathleen L. Keller, rekan peneliti dari Pusat Penelitian Obesitas New York di Rumah Sakit Roosevelt, St. Luke. “Kami berpendapat orang-orang ini terlindungi dari obesitas karena kemampuan mereka mendeteksi perubahan kecil kandungan lemak”.

Keller dan koleganya mempelajari 317 orang dewasa kulit hitam, mengidentifikasi varian umum pada gen CD36 yang terkait dengan preferensi pribadi untuk menambahkan lemak seperti mentega, minyak dan lumuran keju. Varian yang sama juga ditemukan berhubungan dengan preferensi lemak pada sampel produk susu pada kelompok kecil anak-anak.

Keller mengatakan bahwa penting membatasi sampel penelitian terhadap kelompok etnis tertentu untuk mengurangi variasi gen. Timnya meminta peserta penelitian mengenai diet normalnya dan bagaimana mereka menerima ‘rasa’ minyak dan krim salad yang lemaknya antara 5 – 55 persen. Sekitar 21 persen peserta ternyata termasuk kelompok genotip ‘berisiko’ melaporkan kesukaan terhadap makanan berlemak dan merasa saus salad terasa lebih cremy dibandingkan kelompok lain.

“Ini adalah ilmu pengetahuan yang sedang berkembang”, kara Jeannie Gazzaniga-Moloo, juru bicara Asosiasi Diet Amerika (American Dietetic Association) dan instruktur nutrisi di Universitas Negeri California di Sacramento. “Meskipun demikian, penelitian in harus terus berlanjut karena kita yakin tahu bahwa rasa adalah dorongan seseorang untuk makan”.

Abstrak lain yang dipresentasikan di pertemuan yang dilaksanakan di New Orleans, menguraikan tema “pengecap-lemak”. “Citra otak fungsional menyatakan bahwa presepsi individu terhadap ‘kenyamanan tekstur lemak’ menunjukkan dua regio otak, korteks orbitofrontal dan korteks cingulatum pregenual”, jelas Edmund Rolls, dari Pusat Neurosains Komputasional Oxford di Inggris. “Perbedaan sensitivitas dua area tersebut berhubungan dengan kesukaan akan coklat berperan dalam obesitas”, jelasnya.

Gazzaniga-Moloo mengatakan masih prematur untuk menghubungkan kenaikan berat badan dengan gen pengecap lemak yang baru-baru ini teridentifikasi, karena penelitian belum menunjukan sebab dan akibat. "Jika kita menemukan orang-orang yang pengecap-lemak, beberapa lebih banyak dari yang lainnya...hal ini dapat menjelaskan mengapa makanan bebas-lemak tidak sepopuler makanan penuh-lemak”, katanya. Lebih lanjut ia mengatakan, “Jelas-jelas hal tersebut akan membantu kita memahami sekeping puzzle, mengapa pengganti lemak yang sekarang tidak memberikan prestasi sempurna seperti yang sebelumnya kita kira. Saya terus terang menganggap hal ini sangat menarik”.

Keller mengatakan informasi ini dapat bermanfaat untuk membantu mencocokkan individu dengan rencana dietnya dengan lebih baik terhadap fisiologi individunya sendiri. Industri makanan juga dapat mendesain produk modifikasi lemak yang lebih menjual berdasarkan data. “Secara umum, sulit untuk menciptakan pengganti lemak yang sama rasanya dengan yang asli. Tetapi hal ini dapat membantu memformulasikan makanan”, pungkasnya.

Referensi:

Judul asli:Poor 'Fat-Tasters' May Tend to Be Heavier

Kathleen L. Keller, Ph.D., research associate, New York Obesity Research Center, St. Luke's Roosevelt Hospital, New York City; Jeannie Gazzaniga-Moloo, Ph.D., R.D., spokeswoman, American Dietetic Association, and nutrition instructor, California State University, Sacramento, Calif.; June 2011, presentation, Institute of Food Technologists Annual Meeting & Food Expo, New Orleans

http://healthfinder.gov/news/newsstory.aspx?docID=654222

[Review] Say You Love Me - Akemi Kakihara

2011-10-20T21:48:00.000+07:00

Okay, this might be still the wandering feeling from yesterday lost. You see...I accidentally deleted lot of my posts...ooooh...don't make me remember that again. So I intended to post something trivia now. Yes, totally trivia it doesn't have any essence to the major topics usually post in this blog.

The song titled Say You Love Me was sung by Akemi Kakihara. I don't know why I get attached to this song. Just right after I search about Asian Make-Up on youtube, this song was sung for the background music tutorial. I then searched for the song and the link to listen to. Wow, I suddenly fell in love. LOL. I already downloaded the remix version, which is more like clubbing song :P.

The song itself is simple yet the meaning is rich. Superficial yet tasted deep in my heart. What's more, it reminded me for something I yearn for so long. I'd like to find the other song by Akemi Kakihara name. Oh well, if I had to lose more than 30 posts in just ten seconds, I'll just have to upload a hundred posts in several days, weeks or months. LOL. I got the peculiar comparison, didn't I?

I hope everyone is happy to the way they find their own happiness.
:D
I want to have several reviews about e-book or another things soon. At least, I already told my plan.
Last but not least, I want to share a fanfic picture I made several years ago.
Yes, the cosplayers definitely weren't me, but I love the scene and I deliberately edit here and there, for the border and the tag. Afraid not! I literally didn't change the appearance of Athrun and Cagalli.

PS: Kenapa tiba-tiba saya menulis dalam bahasa Inggris lagi? LOL.

Accidentally Deleted SEVERAL Posts! Haul!

2011-10-19T18:15:00.000+07:00

Have you ever felt upset, anxious, sad, angry and depressed at the same time? Aaaa...I think it happened to me now. Why so? I suddenly, recklessly, deliberately, and strangely enough, unconsciously deleted several posts of this blog. Yeah! And do you know how much I deleted to the point I feel get trolled by another me? It's more than 30 posts! I don't know exactly how much, but the total posts were decreasing drastically...That was just great! (sarcastically). I deleted my own posts and now feel empty about it.... huhuhu....

Oh, this is ridiculous, yeah, I know, I actually just wanted to tidy my posts when suddenly subconsciously I clicked delete button. Whattttt? Now, it already happened, nothing can be retracted again, whatever already happened was already done. Oh well, I guess I have to post another topic then. I even didn't remember what posts that I deleted because the topics were broad under 'yuki no koto' label.
Oh well...

Monitoring Tekanan Darah at-Home Versus in-Office

2011-10-18T09:19:00.000+07:00

Tanpa adanya kecemasan dalam kunjungan ke praktik dental, pembacaan pasien dengan kelainan ginjal ternyata menunjukkan hasil yang lebih akurat. Tekanan darah yang dicatat selama 24 jam lebih pada alat monitoring tekanan darah portable tampaknya lebih efektif daripada tekanan darah yang diukur di klinik dokter, untuk prediksi apakah pasien dengan penyakit ginjal kronis akan mengalami gagal ginjal ataupun kematian. Itu adalah penemuan penelitian Itali yang melibatkan 436 pasien penyakit ginjal yang tidak melakukan dialisis.

Dalam penelitian ini, tekanan darah tiap pasien diukur beberapa kali selama dua hari di klinik dokter. Pasien juga diberikan pengukur tekanan darah portabel untuk monitoring setiap 15 menit selama siang hari dan setiap setengah jam malam hari selama 24 jam.

Pemantauan tekanan darah at-home dipercaya dapat mengatasi apa yang dikenal sebagai “hipertensi jas putih” (“white coat hypertension”), dimana tekanan darah pasien meninggi karena stress dan kecemasan ketika mengunjungi klinik dokter. Menurut informasi latar belakang dalam artikel ini, pasien dengan penyakit ginjal kronis rentan terhadap hal ini.

Penelitian sebelumnya juga mendapatkan kesimpulan bahwa pembacaan tekanan darak saat malam hari memberikan gambaran yang lebih aktual mengenai status tekanan darah karena ini adalah saat dimana pasien beristirahat dan bebas dari stress fisik dan emosional yang dapat mempengaruhi pembacaan. Tindak lanjut selama 4,2 tahun, 86 orang pasien mengalami gagal ginjal dan 69 meninggal. Terdapat pula 63 kasus kardiovaskuler non-fatal dan 52 kematian yang disebabkan karena masalah kardiovaskuler.

Pasien yang mempunyai risiko masalah ginjal ataupun kardiovaskuler tertinggi adalah mereka yang bacaan tekanan darah sistolik siang harinya mencapai 135 mmHg ataupun lebih tinggi; bacaan diastolik tinggi; bacaan sistolik malam harinya mencapai 124 mmHg ataupun lebih tinggi; dan mereka yang bacaan diastolik saat malam harinya 70 mmHg ataupun lebih tinggi. Semua pembacaan ini berasal dari alat portabel.

“Di sisi lain, pengukuran tekanan darah in-office tidak dapat memprediksi peristiwa yang akan terjadi pada sistem kardiovaskuler maupun ginjal”, pungkas peneliti.
The study appears in the June issue of the journal Archives of Internal Medicine.

Referensi:

JAMA/Archives journals, news release, June 27, 2011
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_113688.html

Obat dengan Risiko Jantung pada Individu Diabetik Geriatri

2011-10-17T15:32:00.000+07:00

Peneliti menemukan risiko yang lebih rendah dengan metformin, tetapi para ahli menyatakan penelitian itu bukan akhir.

Penelitian terbaru menunjukkan individu yang lebih tua (selanjutnya disebut geriatri) yang mempunyai diabetes tipe 2 yang meminum obat golongan sulfonilurea untuk menurunkan kadar gula darahnya ternyata mempunyai risiko yang lebih tinggi terjenak masalah jantung daripada mereka yang minum golongan metformin.

Lebih dari 8.500 individu berusia 65 tahun ke atas yang mengidap diabetes tipe 2 mengikuti penelitian ini, dan 12,4% dari mereka yang diberi sulfonilurea mengalami serangan jantung ataupun cardiovascular events lainnya, dibandingkan dengan mereka yang yang meminum metformin (10,4%). Sebagai tambahan, masalah jantung ini bermula lebih awal selama perjalanan perawatan pada mereka yang menerima obat sulfonilurea.

Penelitian bandingan head-to-head dipresentasikan pada pertemuan tahunan American Diabetes Association (ADA) di San Diego. Karena penemuan ini hendak dilaporkan dalam pertemuan medis, mereka sebaiknya mempertimbangkan penelitian pendahuluan hingga dipublikasikan dalam jurnal ulasan-rekan (peer-reviewed journal).

Pada diabetes tipe 2, tubuh tidak mampu memproduksi hormon insulin yang cukup ataupun tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan baik. Pada kasus tersebut, insulin tidak dapat melaksanakan tugasnya, yaitu mengusung glukosa (gula darah) menuju sel-sel tubuh, akhirnya, glukosa menumpuk dalam darah dan dapat mendatangkan malapetaka bagi tubuh sendiri.

Obat-obatan metformin dan sulfonilurea (termasuk gliburida, glipizida, klorpropamida, tolbutamida dan tolazamida) sering digunakan sebagai obat pertama yang diresepkan untuk menurunkan kadar gula darah pada individu yang mempunyai diabetes tipe 2.

Penelitian ini penting, tegas peneliti, sebagian karena obat-obatan sulfonilurea biasanya diresepkan pada geriatri untuk menurunkan gula darah mereka. Sebagai tambahan, penyakit kardiovaskuler adalah penyebab kematian utama pada penderita diabetes tipe 2.

Untuk beberapa informasi, penelitian baru pada obat-obatan ini masi jauh dari kseimpulan akhir, kata ahli. Individu yang awalnya minum sulfonilurea, alih-alih metformin kadang memang kondisinya lebih parah awalnya kata dr. Spyros G. Mezitis, seorang endokrinologis di RS Lenox Hill, New York. Metformin tidak bisa diresepkan pada individu yang mempunyai kelainan ginjal dan jantung”, katanya. Kedua obat tersebut menurunkan kadar gula darah, tetapi cara kerjanya berbeda”, sambungnya. “Sulfonilurea menurunkan gula darah dengan cara membuat tubuh memproduksi lebih banyak insulin, dan ini dapat menyebabkan kadar gula darah rendah atau glikemia. Di lain pihak, metformin meningkatkan aktivitas insulin yang diproduksi tubuh:, jelasnya.

Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa metformin tidak berhubungan dengan risiko hipoglikemia yang setinggi sulfonilurea. Hipoglikemia melemahkan otot – termasuk otot jantung – padahal glukosa digunakan untuk mendapatkan energi, sehingga otot-otot ini tidak bekerja sebagaimana mestinya. Itulah mengapa obat-obat ini tidak mempunyai risiko tinggi terhadap serangan jantung, kata Mezitis. Penelitian baru, bagaimanapun berdasarkan pada observasi dan tidak memberikan bukti adanya hubungan sebab-akibat diantara obat-obat ini dengan masalah jantung.

Dr. Jerome V. Tolbert, direktur medik tim outreach Institut Diabetes Friedman di New York, menegaskan perlunya perhatian dalam mereaksi penemuan baru ini. “Saya tidak akan bertaruh pada penelitian ini dan mengatakan: Semua orang berhenti minum sulfonilurea”, katanya. Tetapi, “Kita sekarang jarang menggunakan obat-obat ini karena ada obat lebih baru dan lebih baik di luar sana”, sambungnya. Beberapa obat baru lebih mahal, katanya. “Jika Anda kuatir dengan risiko Anda, konsultasilah dengan dokter supaya tentram”, jelasnya, menambahkan bahwa pasien jangan langsung menghentikan obat-obat yang telah diresepkan tanpa bilang terlebih dahulu kepada dokter mereka.

Dr. Joel Zonszein, direktur Pusat Diabetes Klinis di Montefiore Medical Center, New York, setuju dengan pernyataan bahwa penelitian terbaru ini jauh dari definitif. Tetapi, “Kami sudah jarang menggunakan sulfonilurea sekarang:, katanya. “Dan kami hanya menggunakan obat ini pada pasien yang sangat spesifik dan dalam jangka waktu yang pendek, setelahnya kami menggantinya dengan obat yang lain.”

Referensi:

Spyros G. Mezitis, M.D., endocrinologist, Lenox Hill Hospital, New York City; Jerome V. Tolbert, M.D., medical director, Friedman Diabetes Institute outreach team, New York City; Joel Zonszein, M.D.,C.D.E., director, Clinical Diabetes Center, Montefiore Medical Center, Albert Einstein College of Medicine University Hospital, New York City; June 25, 2011, news release, Albert Einstein College of Medicine
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_113652.html

Mencegah Diabetes Tipe 2 Berarti Hemat Uang

2011-10-16T15:28:00.000+07:00

Sebuah penelitian menunjukkan bahwa terapi obat preventif dapat menghemat uang juga, tetapi tidak seefektif perubahan gaya hidup.

Mencegah diabetes tipe 2 tidak hanya meningkatkan kualitas hidup seseorang, tetapi juga menghemat uang! Dengan cara merawat individu yang mempunyai risiko tingi terkena diabetes tipe 2, peneliti mengurangi biaya kesehatan hingga USD 2.600 untuk tiap individu dalam kelompok yang terdaftar dalam perubahan gaya hidup, dan USD 1.500 untuk setiap individu yang meminum obat diabetes metformin selama lebih dari 10 tahun.

Tetapi, ketika penghematan di bidang perawatan medis terhadap biaya intervensi, metformin menghemat USD 30 selama lebih dari 10 tahun, sedangkan intervensi gaya hidup menghabiskan USD 1.700 dalam kurun waktu yang sama. “Dibandingkan dengan tidak melakukan apapun untuk mencegah diabetes tipe 2, metformin ternyata menghemat biaya, sebagai intervensi. Intervensi gaya hidup, meskipun tidak menghemat biaya, ternyata cost-effective,” jelas dr. William Herman, penulis dan profesor bidang kedokteran dan epidemiologi Universitas Michigan, kepada konferensi press American Diabetes Association (ADA).

Herman menyatakan bahwa selama penelitian follow-up selama 10 tahun, intervensi gaya hidup menurunkan angka diabetes tipe 2 hingga 18%. Herman dijadwalkan menyajikan penemuan ini pada hari Selasa dalam temu Sesi Ilmiah ADA di San Diego.

Data penelitian ini datang dari Program Pencegahan Diabetes, yang melibatkan lebih dari 3.000 individu yang memiliki risiko tinggi terkena diabetes tipe 2. Semuanya kelebihan berat badan dan diduga mempunyai gejala pre-diabetes. Mereka juga mempunyai faktor risiko tambahan terkena diabetes tipe 2.

Subjek secara acak dikelompokkan menjadi 3 kelompok: intervensi gaya hidup, perawatan metformin atau pil plasebo. Kelompok intervensi gaya hidup menerima latihan one-on-one, modifikasi olahraga dan kebiasaan. Tujuannya adalah menurunkan 7% berat badan dan berolahraga minimal 150 menit dalam seminggu. Kelompok metformin diberikan 850 mg obat dua kali sehari dan kelompok plasebo diberikan pil plasebo dua kali sehari.

Tahap awal penelitian berakhir 3 tahun, dan ditemukan bahwa intervensi gaya hidup mengurangi angka diabetes hingga 58%, sedangkan metformin menurunkan insidensi diabetes hingga 31%, menurut Herman.

Peneliti melanjutkan penelitnan dengan subjek yang sama untuk tujuh tahun berikutnya sehingga dapat dinilai pengeluaran ekonomisnya. Herman mengatakan bahwa penelitian terbaru ini tidak memasukkan kriteria apakah iya atau tidak subjek meneruskan regimen yang telah diresepkan, hanya pada kelompok yang awalnya diresepkan.

Ketika para peneliti meninjau data untuk menilai biaya per QoL (quality of life) pertahun, mereka menemukan bahwa metformin lebih menghemat uang, sedangkan intervensi gaya hidup lebih membutuhkan investasi.

Herman menyatakan bahwa biaya metformin menjadikannya ada pada kategori intervensi yang sama dengan “lakukan secara luas tanpa pertanyaan”, seperti pada perawatan prenatal, imunisasi anak-anak dan suntikan flu untuk individu berusia lebih dari 65 tahun. Intervensi gaya hidup, di lain pihak, menghabiskan biaya per QoL (quality of life) pertahun sebanyak obat-obatan tekanan darah bagi mereka yang mempunyai hipertensi diastolik (angka bawah tinggi), obat-obatan penurun kolesterol bagi individu yang mempunyai serangan jantung dan penggunaan obat-obatan beta-blocker untuk penyakit jantung. “Keduanya adalah intervensi yang efektif, dan keduanya dapat diterapkan pada individu yang mempunyai risiko tinggi”, kata Herman.

“Dengan adanya pre-diabetes, makin dini kita intervensi, makin baik pula hasilnya”, cetus dr. Joel Zonszein, direktur program diabetes klinis di Montefiore Medical Center di New York. “Jika kita menanti hingga seseorang terkena diabetes tipe 2, ini akan terlalu lama. Secara umum, intervensi lebih awal lebih cost effective, karena merawat komplikasi membutuhkan biaya lebih banyak".

Karena pelatihan intervensi gaya hidup one-on-one cenderung mahal, dan mungkin tidak dibiayai perusahaan asuransi, Zonszein mengembangkan kelas untuk pasien diabetes tipe 2 yang bertemu beberapa jam setiap tiga bulan. Mereka membandingkan kelompok ini dengan individu yang menerima pelatihan one-on-one. Peneliti menemukan bahwa keduanya mampu menurunkan gula darah jang panjang. Penemuan Zonszein direpresentasikan dalam poster saat rapat ADA.

Herman menyatakan bahwa kelompoknya mengharapkan biaya intervensi gaya hidup dapat berkurang, mungkin melalui intervensi grup alih-alih pelatihan one-on-one. “Menjalankan intervensi gaya hidup sebagai intervensi grup dapat lebih murah, dan mungkin lebih efektif karena adanya aspek ikatan sosial,” pungkasnya.

Referensi:

William Herman, M.D., M.P.H., professor of medicine and epidemiology, University of Michigan, Ann Arbor, Mich.; Joel Zonszein, M.D., director, clinical diabetes program, Montefiore Medical Center, New York City; June 27, 2011, press conference, and June 28, 2011, presentation, American Diabetes Association's Scientific Sessions, San Diego
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_113735.html

Sepertiga Dunia Terinfeksi Hepatitis

2011-10-15T09:05:00.000+07:00

Sekitar sepertiga populasi global, atau 2 milyar manusia, telah terinfeksi dengan salah satu virus yang menyebabkan penyakit hepatitis, yang membunuh setidaknya sejuta orang tiap tahun, kata Organisasi kesehatan Dunia (World health Organization).

Dan meskipun sebagian besat pembawa hepatitis tidak tahu bahwa mereka sudah terinfeksi, mereka tidak tahu bahwa mereka dapat menularkannya pada orang lain dan pada saat yang sama, mereka dapat terbunuh karena penyakit tersebut, salah seorang agen PBB mengingatkan.

“Hepatitis adalah penyakit kronis yang tersebar di seluruh dunia, tetapi sayangnya masih sangat sedikit kesadaran, bahkan di antara para pembuat kebijakan”, kata spesialis hepatitis WHO, Steven Wiersma kepada pers.

Konferensi yang disebut sebagai Hari Hepatitis Dunia PBB, mengingatkan dunia akan adanya penyakit virus ini, yang sebagian besar disebarkan melalui air dan makanan yang terkontaminasi, darah, semen dan cairan tubuh lainnya

Wiersma mengatakan bahwa penyakit ini – yang virusnya dikategorikan menjadi lima – ternyata menghabiskan biaya yang menggemparkan pada sistem pelayanan kesehatan di seluruh dunia dan mempunyai potensi mencetuskan epidemi, termasuk sebagai penyebab utama sirosis dan kanker hepar.

Dari lima virus yang disebut sebagai virus A, B, C, D dan E, jelas dokumen WHO, virus B adalah yang paling umum dan dapat ditularkan dari ibu kepada bayinya saat lahir atau pada bayi dan anak-anak, termasuk melalui injeksi yang terkontaminasi atau penggunaan obat-obat parenteral.

Virus E ditularkan melalui makanan ataupun air yang terinfeksi, penyebab paling umum penyakit tersebut di negara-negara berkembang dan mulai meningkat jumlahnya di negara maju, menurut WHO.

WHO menyatakan bahwa vaksin yang efektif telah dikembangkan untuk melawan virus A dan B yang juga dapat digunakan untuk virus D. Vaksin A untuk virus E telah dikembangkan tetapi tidak tersedia secara luas, tetapi belum ada vaksin untuk virus C.

Kampanye vaksinasi telah memperoleh sukses di beberapa negara, dengan 180 dari 193 negara anggota yang sekarang memasukkan vaksin B dalam program imunisasi mereka.

Tetapi, banyak yang perlu dilakukan untuk mencegah ataupun mengontrol penyakit. Penting untuk memastikan bahwa individu yang sudah terinfeksi mendapatkan pemeriksaan, perawatan dan tindakan yang berkualitas tanpa penundaan, lapor dokumen WHO tersebut.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_114715.html

Penelitian Menunjukkan Tingkat Hepatitis Melonjak pada Golongan Pengguna Obat IV

2011-10-13T14:17:00.000+07:00

Courtesy: overfame.com

Sebuah penelitian baru melaporkan bahwa sekitar 10 juta pengguna obat injeksi di seluruh dunia terkena hepatitis C dan 1,3 juta terkena hepatitis B. Hepatitis dapat mengarah pada sirosis, gagal hati dan kanker hati.

Para peneliti menganalisa data internasional dan menemukan tingkat infeksi hepatitis C diantara pengguna obat injeksi (injection drug users, IDU) sekitar 60 – 80 persen di 25 negara dan lebih dari 80 persen di 12 negara lainnya.

Negara-negara yang ini termasuk Spanyol (80%), Norwegia (76%), Jerman (75%), Perancis (74%), Amerika Serikat (73%), Cina (67%), Kanada (64%), Itali (81%), Portugal (83%), Palistan (84%), Belanda (86%), Thailand (90%) dan Meksiko (97%). Tingkat yang lebih rendah ada pada Selandia Baru (52%), Australia (55%) dan Inggris (50%). Negara yang paling banyak jumlah IDU terinfeksi virus hepatitis C (HCV) adalah Cina (1,6 juta), Amerika Serikat (1,5 juta) dan Rusia (1,3 juta).

Tingkat infeksi hepatitis B antara 5 – 10 persen di 21 negara dan lebih dari 10 persen di 10 negara. Tingkat paling tinggi dipegang Vietnam (20%), Estonia (19%), Saudi Arabia (18%) dan Taiwan (17%). Inggris adalah negara Eropa barat yang paling tinggi tingkat infeksi hepatitis B-nya (9%). Tingkat infeksi hepatitis B di Amerika Serikat adalah 12%.

“Respon kesehatan publik terhadap transmisi virus melalui-darah pada IDU telah menjadi perhatian utama pada penderita HIV. Pemeliharaan dan penguatan respon terhadap HIV pada IDU tetap menjadi hal yang penting, tetapi signifikansi hepatitis virus memerlukan perhatian yang lebih besar sekarang ini”, jelas Paul Nelson dkk dari Pusat Penelitian Obat dan Alkohol Nasional di Universitas New South Wales, Sydney.

“Usaha untuk mencegah, mengobati dan mengurangi risiko penyakit hati pada IDU merupakan hal yang penting, terutama pada situasi dimana HIV dapat dicegah ataupun dikelola, karena sejumlah besar IDU terinfeksi HCV dan morbiditas yang signifikan berasal dari infeksi ini berarti biaya kesehatan dan ekonomi untuk HCV karena pengguna obat injeksi mungkin sama banyak (atau malah lebih tinggi) dengan yang dikeluarkan bagi penderita HIV”, tambah peneliti.
“Penatalaksanaan HCT masih belum optimal. Sebagian diantaranya adalah alasan biaya yang tinggi, yang menjadi tembok substansial untuk meningkatkan jangkauan perawatan di tatanan sumber daya minimal hingga biayanya dapat berkurang”, simpul para peneliti.

Referensi:
The Lancet, news release, July 27, 2011
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_114751.html

Komplikasi Pencabutan Gigi - Intraoperatif (Cedera Saraf)

2011-10-12T10:54:00.000+07:00

Nervus mandibularis paling rawan.
Saraf yang sering cedera selama pencabutan dan pembedahan gigi adalah divisi ketiga nervus trigeminus. Nervus alveolaris inferior sangat dekat dengan regio apikal gigi molar ketiga dan kadang-kadang molar kedua. Meskipun putusnya saraf relatif jarang, tetapi tekanan mungkin terjadi selama pengeluaran gigi molar ketiga yang erupsi atau impaksi, ujung akar dan fragmen akar atau keduanya.

Nervus lingualis paling sering cedera selama pencabutan molar ketiga bawah yang impaksi. Hal ini terjadi karena penyingkapan flap lingual, fraktur dataran lingual atau penembusan bur melalui korteks lingual pada waktu memecah gigi. Nervus lingualis menempel pada aspek medial mandibula pada regio molar. Pada beberapa kasus letaknya sangat tinggi, tepat di inferior batas mukosa cekat. Nervus mentalis berhubungan erat dengan apeks gigi premolar sehingga mudah diidentifikasi. Saraf mengeluarkan cabang anterior ke bibir bawah, yang relatif superfisial dan mudah terkena cedera. Cabang nervus mentalis mudah terpotong selama pembuatan flap atau mengalami cedera regangan akibat retraksi. Pada rahang tak bergigi, kondisi atrofi yang merupakan akibat sekunder dehisense tilang, nervus alveolaris inferior, nervus lingualis dan nervus mentalis mungkin letaknya superfisial, menempel pada basis mandibula.

Cedera saraf yang terlambat ditemukan
Malangnya, cedera saraf sensorik hanya kadang dapat diketahui pada waktu tindakan operasi. Pasien sering merasakan kelainan tanpa suata tanda sebelumnya. Rujukan segera sangat diperlukan, karena diperlukan perawatan sedini mungkin. Apabila kontinuitas saraf tetap terjada, sensasi biasanya kembali sesudah 2 – 6 bulan. Apabila melebihi jangka waktu tersebut, kesempatan untuk kembali seperti semula amatlah kecil. Cedera saraf dirawat dengan dekompresi, eksisi dan anastomosis ulangan atau cangkok. Cedera saraf ini merupakan kejadian yang sering dipermasalahkan oleh pasien dan kadang-kadang sampai dimejahijaukan.

Komplikasi Pencabutan Gigi - Intraoperatif (Cedera Jaringan Lunak)

2011-10-11T10:52:00.000+07:00

Lecet dan luka bakar. Cedera jaringan lunak yang paling umum adalah lecet (luka sobek) dan luka bakar (abrasi). Lecet sering diakibatkan oleh retraksi berlebihan flap yang kurang besar. Sobeknya mukosa sering terjadi pada tempat yang tidak diharapkan yaitu pada tepi tulang, atau pada tempat penyambungan tepi-tepi flap. Komplikasi ini dapat dihindari dengan membuat flap yang lebih besar dan menggunakan retraksi yang ringan saja. Lecet akibat elevator, scalpel, dan instrumen putar sangatlah jarang. Lecet dapat dihindari dengan perhatian yang cermat oleh ahli bedah dan asistennya. Sesudah memberitahu pasien, penjahitan dilakukan bila diindikasikan. Luka bakar/ abrasi sering merupakan akibat dari tertekannya bibir yang dalam keadaan teranestesi oleh pegangan henpis lurus. Lesi ini bisa sangat tidak nyaman dan lama sembuhnya. Luka pada bibir dihindari dengan melakukan kerja sama yang baik dengan asisten pada waktu operasi. Luka bakar labial dapat diatasi dengan aplikasi salep antibiotika atau steroid yaitu bacitracin atau bethamethasone (valisone).

Emfisema subkutan. Empisema subkutan lebih sering terjadi oada regio maksilla dan disebabkan oleh adanya udara yang terjebak. Di bawah tekanan, udara dikeluarkan dari henpis yang terletak di dekat bur. Apabila melakukan operasi di tempat dataran fasial yang dalam, ada risiko masuknya kotoran ataupun flora rongga mulut melalui udara ke dalam celah-celah jaringan. Jika terdapat hubungan potensial dengan celah-celah jaringan perlu dipilih henpis yang tidak menggunakan tekanan udara. Empisema jaringan lunak dapat pula terjadi jika pasien batuk atau bersin pada waktu flap yang luas dalam keadaan terbuka. Perluasan empisema subkutan rahang atas dapat intrakranial dan berkembang menjadi meningitis atau abses cerebral.apabila terjadi empisema mediastinum sebagai akibat invasi udara daerah mandibula, akibatnya dapat tragis yaitu mediastinitis, abses dan kematian. Empisema subkutan dapat didiagnosis dengan adanya pembengkakan yang mendadak, perabaan benjolan-benjolan pada kulit setempat dan penampakan radiografis yang menunjukkan adanya udara di dalam jaringan lunak. Empisema subkutan yang luas memerlukan tindakan darurat. Perawatan rumah sakit untuk observasi jalan keluarnya udara dan terapi antibiotika intravenous merupakan indikasi.

Komplikasi Pencabutan Gigi - Intraoperatif (Pergeseran)

2011-10-09T10:29:00.000+07:00

Antrum sering terlibat. Seluruh gigi atau fragmen akar dapat masuk ke sinus maxillaris, fossa infratemporalis, hidung, canalis mandibularis atau ruang submandibula. Bagian yang paling sering adalah sinus maxillaris. Kejadian ini sering merupakan usaha untuk mengambil fragmen atau ujung akar gigi molar atau premolar kedua atas melalui alveolus dengan tekanan elevator yang berlebihan ke arah superior. Pemeriksaan sinar-X yang akurat diperlukan baik sebelum maupun intra-operatif. Kedekatan sinus terhadap apeks akar mungkin sedemikian rupa sehingga perlu dilakukan pembedahan, jika terjadi fraktur akar, film dibuat untuk mendeteksi posisi fragmen dengan tepat.

Hubungan akar terhadap antrum, sering dapat dinilai berdasarkan bagian gigi yang dicabut. Pencabutan dengan pembedahan dilakukan dengan memperhatikan upaya untuk menghindari tekanan ke arah antrum, misalnya akar bukal dapat bergeser akibat tekanan ke palatal. Apabila ada kecurigaan (adanya rasa terbenam) bahwa telah terjadi pergeseran ke dalam sinus maka dianjurkan difoto intra-operatif. Adanya perdarahan hidung atau keluhan subjektif adanya udara keluar dari mulut atau cairan keluar dari hidung, menguatkan kecurigaan tersebut. Sesudah menginformasikan kepada pasien, regio tersebut dijahit apabila diperlukan dan kepada pasien diberikan antibiotika spektrum luas, dekongestan sistemik dan obat analgetika untuk persiapan rujukan. Pasien diperingatkan untuk jangan bersin, dan batuk, dan menghembuskan hidung. Usaha mengeluarkan ujung akar yang masuk ke sinus melalui alveolus biasanya tidak ada gunanya dan seing mengakibatkan membesarnya lubang tulang yang pada akhirnya akan mendukung terjadinya komunikasi yang persisten yaitu fistula oroantral. Pendekatan standar masuk ke dalam sinus maxillaris adalah dengan metode Caldwell-Luc, dengan jalan masuk melalui fossa canina.

Pergeseran ke fossa infratemporalis. Gigi atau fragmen yang masuk ke dalam fossa infratemporalis jarang ditemukan. Umumnya disebabkan oleh tekanan elevator ke arah distal pada gigi molar ketiga atas impaksi yang terletak pada level C. Jika tekanan mengakibatkan pergeseran ke arah posterior-superior lebih dari tekanan buko-oklusal, gigi dan fragmen cenderung terdorong ke fossa. Sekali lagi, perasaan terbenam menunjukkan perlunya dilakukan pembuatan film intraoperatif. Tindakan yang tepat meliputi: memberi tahu pasien, memberikan terapi antibiotika dan rujukan segera. Ahli bedah biasanya menunggu terbentuknya jaringan fibrosa sehingga gigi atau fragmen akar terfiksasi (biasanya 3 – 4 minggu) sebelum dikeluarkan. Pergeseran melalui dasar lantai rongga hidung bahkan lebih jarang. Apabila hal ini terjadi penyebab utamanya adalah menekan ujung akar kaninus ke superior. Sekali lagi, memberi tahu pasien, memberikan terapi antibiotika dan kemudian merujuk secepatnya merupakan respons yang tepat.

Pergeseran ke dalam mandibula.pergeseran mandibula biasanya hanya melibatkan gigi molat, sedangkan canalis mandibularis dan ruang submendibula adalah bagian yang sering mengalami pergeseran ini. Ujung akar molar ketiga baik yang sudah erupsi/ impaksi sering sangat dekat letaknya terhadap tulang kortikal dari bundel neuromuskuler canalis mandibularis, seperti terbukti dari seringnya mengalami dilaserasi. Film periapikal prabedah akan mengungkapkan kondisi ini. Apabila terdapat dilaserasi maka diperlukan pengeluaran molar ketiga yang menjadi masalah dan mengungkit akarnya dengan sangat hari-hari. Sebaiknya beritahu pasien tentang situasi tersebut yang mungkin bisa menyebabkan terjadinya parestesi bibir bawah sementara. Menentukan apakan ujung akar sudah bergeser ke canalis manndibularis atau ruang submandibula adalah sulit. Radiograf sangat membantu untuk menentukan adanya ujung akar di dalam canalis mandibularis, tetapi radiograf intraoral ujung akar yang tergeser dangat dalam ke ruang submandibula adalah jarang.

Penatalaksanaan pergeseran mandibula. Pasien diberitahu tentang keadaan yang ada dan dirujuk. Pada kasus pergeseran ke dalam canalis mandibularis, pengeluaran harus dilakukan segera sedangkan pada kasus pergeseran ke dalam ruang submandibula, pembedahan biasanya ditunda untuk memungkinkan terjadinya fibrosis terlebih dahulu, sehingga terjadi imobilisasi fragmen akar. Pendekatan ke arah canalis adalah dengan flap mukoperiosteal bukal yang cukup besar dan kemudian melalui alveolus atau dekortikasi lateral ke bukal (pengambilan segmen dataran bukal). Dekortikasi memberikan jalan masuk yang bagus dan memungkinkan dekompresi, atau memperbaiki saraf yang cedera. Ruang submandibula biasanya dicapai dengan membuat flap envelope lingual yang cukup besar yang direfleksikan dari servikal gigi. Musculus mylohyoideus disisihkan sementara sambil memperhatikan nervus lingualis.

Komplikasi Pencabutan Gigi - Intraoperatif (Fraktur)

2011-10-08T10:17:00.000+07:00

Tekanan terkontrol untuk menghindari fraktur. Fraktur bisa mengenai akar gigi, gigi sebelahnya atau gigi antagonis, restorasi, processus alveolaris dan kadang-kadang mandibula. Semua fraktur yang dapat dihindarkan mempunyai etiologi yang sama; yaitu tekanan yang berlebihan atau tidak terkontrol atau keduanya. Cara terbaik untuk menghindari fraktur di samping tekanan terkontrol adalah dengan menggunakan gambar sinar-X sebelum melakukan pembedahan. Akar yang mengalami delaserasi atau getas atau yang dirawat endodontik sering mengharuskan dilakukannya perubahan pada rencana pembedahan, biaanya dimulai dari prosedur pencabutan dengan tang (close procedure) sampai melakukan pembukaan flap.

Apabila sesudah dilakukan pencabutan dengan tang menggunakan tekanan terkontrol tidak terjadi luksasi dan dilatasi alveolus, ini menunjukkan perlunya dilakukan pembedahan. Pengenalan adanya fraktur biasanya secara klinis dan mudah terlihat, kecuali untuk fraktur mandibula. Apabila ini terjadi pada waktu dilakukan pencabutan dengan tang, atau pembedahan biasanya melibatkan gigi molar ketiga. Meskipun garis fraktur bisa dilihat pada film periapikal, ketiadaannya bukan selalu berarti tidak terjadi fraktur. Jika masih ada keraguan bisa dilakukan panoramik atau film ekstraoral yang lain. Kegagalan memperoleh sinar-X dari bagian yang dicurigai, merupakan kelalaian serius dan dapat berdampak hukum.

Ujung Akar dan Fragmen

Apakah tindakan ini benar-benar diperlukan?

Pertanyaan pertama yang perlu dijawab apabila menghadapi fraktur ujung akar atau fragmen adalah perlukah bagian tersebut dikeluarkan? Ujung akar dan fragmen adalah sisa-sisa dari struktur yang normalnya berada di dalam processus alveolaris. Karena itu benda tersebut dapat ditolerir dan jarang mengakibatkan adanya reaksi benda asing atau infeksi. Keputusan untuk mengeluarkannya didasarkan pada perkiraan bahwa tidak akan terjadi cedera akibat hal tersebut dan karena merupakan keadaan dengan rasio risiko/manfaat yang menguntungkan. Merusak sebagian besar lingir alveolar dalam upaya untuk membebaskan ujung akar merupakan tindakan yang patut dipertanyakan. Apabila ada risiko terdorongnya gigi ke dalam sinus maxillaris, ke fossa infratemporalis, canalis mandibularis atau ke ruang submandibularis maka pengeluaran fragmen akar sering memberikan rasio risiko/manfaat yang merugikan. Apabila pengeluaran pada situasi ini memang diperlukan, maka sebaiknya merujuk ke spesialis bedah mulut. Apabila ujung atau fragmen dibiarkan tetap pada tempatnya, maka sebaiknya dilakukan foto rontgen untuk kontrol di masa mendatang dan pasien diberitahu mengenai pertimbangan risiko/manfaat yang mendasari keputusan tersebut.

Pengeluaran dengan pembedahan. Pendekatan yang biasa dilakukan untuk mengeluarkan patahan ujung akar atau fragmen adalah dengan pembedahan. Pertama dapat dilakukan dahulu dengan pendekatan konservatif dari alveolus dengan menggunakan root picks, elevator cryer atau file saluran akar. Tetapi menghabiskan terlalu banyak waktu dan usaha untuk mengeluarkan patahan akar atau fragmen dengan cara konservatif, sering meningkatkan morbiditas dibanding apabila dilakukan pembedahan dari awal. Sesudah pembuatan flap, tulang diambil secara konservatif untuk mendapat jalan masuk ke akar. Tulang dapat dipotong dengan elevator kecil, elevator periosteal atau instrumen plastis. Elevator gigi yang lurus dan kecil atau kadang-kadang elevator periosteal yang kecil digunakan untuk memisahkan akar dari alveolus. Jika hal tersebut tidak berhasil dan sulit mengarahkan tekanan secara benar, maka dibuat suatu lubang kaitan pada akar untuk insersi elevator. Seperti prosedur flap, operasi diikuti dengan irigasi saline steril dan pemeriksaan bagian yang dioperasi sebelum melakukan penghalusan tulang dan penjahitan.

Gigi sebelahnya dan gigi antagonis

Penggunaan elevator dengan hati-hati. Fraktur pada gigi atau restorasi di dekatnya, kebanyakan merupakan akibat terlalu kuatnya tekanan yang dikenakan melalui elevator. Suatu elevator yang bertumpu pada gigi atau restorasi di dekatnya dapat menggoyahkan gigi tersebut atau restorasi dapat lepas. Cedera pada gigi antagonis biasanya terjadi akibat pencabutan eksplosif, yaitu gigi terungkit secara tidak diperkirakan dari alveolus akibat tekanan berlebih ke arah oklusal atau sejajar. Perawatannya bersifat individual, mulai dari replantasi gigi yang tercabut tidak sengaja, membuat restorasi sementara atau menyemenkan kembali mahkota prostetik atau inlay. Pencegahan didasarkan pada penggunaan pinch grasp atau sling grasp dan tekanan terkontrol.

Processus alveolaris

Fraktur minor. Fraktur processus alveolaris yang ringan adalah ikut terambilnya sebagian tulang bukal atau facial maxilla bersama akar pada waktu dilakukan pencabutan dengan tang. Hal tersebut disebabkan oleh tekanan yang besar pada processus alveolaris yang getas dan tipis. Kejadiannya sulit diperkirakan, bahkan walaupun kadang-kadang dapat diraba bila menggunakan pinch grasp. Capa penanganannya dengan menggunakan rongeur untuk mengambil tulang-tulang tajam di dekatnya dan menggunakan kikir tulang untuk menghaluskan tepi-tepi tulang. Mukoperiosteum di atasnya perlu dijahit bila sangat terpisah dengan tulangnya.

Fraktur mayor. Radiograf dapat membantu memperkirakan fraktur mayor pada processus alveolaris rahang atas. Apabila sinus hiperaerasi dan processus alveolaris ekstruksi, jembatan tulang yang tertinggal antara lantai sinus dan puncak lingir kebanyakan setipis kertas. Kondisi ini menunjukkan perlunya pembedahan tanpa lebih dahulu menoba mencabut menggunakan tang. Pada kasus terburuk, alveolus molar atas mungkin fraktur total, kadang-kadang melibatkan seluruh tuberositas dan dasar antral. Dasar pemikiran dari konsep penanganan fraktur processus alveolaris yang luasa adalah pengertian bahwa tulang yang terpisah dari periosteum atau suplai darahnya mudah mengalami nekrosis. Karena itu, suatu pendekatan konservatif yang dapat melindungi periosteum kalau memungkinkan dipilih. Umumnya gerakan tuberositas dapat dideteksi sebelum dikeluarkan dan pencabutan ditunda. Prosedur ditunda dan gigi atau gigi yang terlibat displinting dan kalau bisa dibebaskan dari oklusi. Karena sinus maxillaris cedera sampai batas tertentu, maka kasus ini memerlukan pemberian antibiotika spektrum luas dan dekongestan sistemik. Pencabutan diselesaikan setelah beberapa saat (biasanya 6 – 8 minggu) melalui pembedahan, jika processus alveolaris atau tuberositas terangkat pada waktu pencabutan, maka gigi dikeluarkan dengan pembedahan dan tulang dikembalikan pada daerah yang fraktur sebagai graft bebas. Jika ini dilakukan, maka penjahitan mukoperiosteum harus dilakukan, karena sebagian besar dasar sinus maxillaris harus diganti.

Mandibula

Perhatian pada penggunaan elevator. Fraktur mandibula paling sering terjadi pada pencabutan molar ketiga. Mandibula cukup lemah di bagian ini, yang merupakan pertemuan corpus dan processus alveolaris yang berat dengan ramus yang tipis. Kesalahan biasanya karena menggunakan elevator dengan kekuatan yang berlebihan. Elevator yang diinsersikan pada bagian mesial molar ketiga baik yang erupsi maupun yang impaksi, dan ditekan dengan kekuatan yang besar ke atah distal atau disto-oklusal menjadikan mandibula terancam fraktur. Jika pergeseran distal dari gigi terhalang oleh tulang, maka terbentuk baji antara mahkota dan ramus yang kaku. Baji bisa dihindari dengan pemotongan terencana dari gigi tersebut yang menciptakan celah di bagian distal untuk tempat pergeseran gigi.

Diagnosis. Fraktur mandibula karena pencabutan gigi dapat menimbulkan masalah (merugikan diagnosis tetapi menguntungkan penanganan) yaitu karena pergeseran fragmen biasanya minimal dan hanya sedikit gangguan oklusi. Untuk menentukan adanya fraktur diperlukan gambar sinar-X ekstraoral (panoramik atau oblik lateral). Apabila terdiagnosis adanya fraktur, pasien sebaiknya segera diberitahu dan dirujuk. Perawtan biasanya terdiri atas imobilisasi mandibula dengan menggunakan fiksasi maksilomandibuler selama kurang lebih 5 – 6 minggu.

Apabila mandibula nyata-nyata lemah secara anatomis , maka pada pengambilan gigi impaksi yang dalam, patologis yang besar atau resorbsi, fraktur hampir tidak bisa dihindarkan. Untuk mengatasi masalah seperti ini, pasien diberi pengarahan/ penjelasan sebelum pembedahan dilakukan bahwa rencana pembedahan diubah untuk mengurangi kemungkinan terjadinya fraktur dan akan merawatnya dengan baik apabila fraktur benar-benar terjadi.

Komplikasi Pencabutan Gigi - Intraoperatif (Perdarahan)

2011-10-07T10:02:00.000+07:00

Wah!
Rasanya ada yang ganjil kalo saya memposting tentang komplikasi terlebih dahulu sebelum yang laen. Tapi, daripada material yang ini membusuk dalam harddisk saya, jadi saya keluarin duluan nggak papa ya. LOL. Nanti pendahuluan, teknik dan penjelasan tentang pencabutan giginya menyusul :D.
Happy reading!
Respon pasien tertentu dianggap sebagai kelanjutan yang normal akibat pembedahan, yaitu perdarahan, rasa sakit dan edema. Tetapi apabila berlebihan, perlu dipikirkan lagi apakah termasuk morbiditas yang biasa ataukah komplikasi. Komplikasi digolongkan menjadi intraoperatif, segera sesudah operasi dan jauh sesudah operasi. Pencegahan, pengenalan dan cara mengatasi komplikasi akan didiskusikan di sini. Pencegahannya tergantung pada pemeriksaan riwayat, pemeriksaan menyeluruh, foto rontgen yang memadai dan rencana pembedahan yang memuaskan.

Tanpa memandang pengalaman operator, kesempurnaan persiapan dan keterampilan, komplikasi masih bisa terjadi pada situasi perawatan tertentu. Karena itu komplikasi tertentu kadang-kadang tidak dihindarkan. Perdebatan sekarang ini yang cenderung menganggap sebagian besar komplikasi disebabkan oleh kesalahan pembedahan adalah tidak akurat dan merupakan salah pengertian.

Komplikasi Intraoperatif

PERDARAHAN

Perdarahan merupakan ancaman. Perdarahan mungkin merupakan komplikasi yang paling ditakuti karena bagi dokter maupun pasien dianggap mengancam kehidupan. Pasien dengan gangguan pembekuan darah yang tidak terdiagnosis sangatlah jarang. Insidensi hemofilia yang terdiagnosis di Amerika Serikat pada orang dewasa adalah 1:20.000 dan insidensi penyakit Christmas lebih jarang lagi. Kebanyakan pasien adalah individu dengan penyakit hepar, misalnya seorang alkoholik yang menderita sirosis, pasien yang menerima terapi antikoagulan atau pasien yang minum aspirin dosis tinggi atau agen antiradang non-steroid yang lain. Semua itu berisiko mengalami perdarahan. Apabila riwayat kesehatan menunjukkan kecurigaan pada penyakit tertentu, sebaiknya menghubungi dokter yang merawat sebelumnya, sebelum melakukan tindakan. Berbagai tes laboratorium dapat mengkonfirmasikan atau menyingkirkan masalah atau mengidentifikasi bagian khusus yang menyebabkan kegagalan mekanisme pembentukan bekuan darah (Tabel 1 dan Tabel 2). Apabila pasien mengalami mekanisme pembekuan darah yang abnormal, perawatan yang akan dilakukan adalah kolaborasi antara dokter gigi dan dokter umum.

Tabel 1. Tes Koagulasi

Tabel 2. Faktor Pembekuan Darah

enghindari pembuluh darah. Pengetahuan mengenai anatomi merupakan jaminan terbaik untuk menghadapi kejadian yang tidak diharapkan yaitu perdarahan pada arteri atau vena. Regio-regio risiko tinggi adalah palatum dengan arteri palatina mayor, vestibulum bukal molar bawah dengan arteri facialis, margo anterior ramus mandibula yang merupakan jalur perjalanan arteri buccalis dan regio apikal molar ketiga yang terletak dekat dengan arteri alveolaris inferior. Regio mandibula anterior juga merupakan sumber perdarahan karena vaskularisasinya sangat melimpah. Keadaan patologi kadang-kadang juga mengakibatkan risiko perdarahan, misal: hemangioma dan malformasi arterivenosus adalah yang paling berbahaya. Secara umum, adanya lesi yang tumbuh dengan cepat adalah potensial berbahaya karena pertumbuhan tersebut memerlukan banyak suplai darah.

Tekanan dan klem. Penanganan awal apabila terjadi perdarahan arteri adalah dengan penekanan. Penekanan diperoleh dari penekanan langsung dengan jari atau dengan kasa. Sering hanya dengan melakukan penekanan sudah berhasil mengatasi perdarahan. Jika keluarnya darah sangat deras misalnya terpotongnya arteri, maka diklem dengan hemostat. Melakukan klem pada daerah perdarahan di mulut sangat sukar dan melakukan pengikatan (ligasi) bahkan lebih sulit lagi. Untungnya hanya dengan melakukan klem saja biasanya sudah cukup, karena daerah luka cukup diinduksi untuk membuat bekuan darah. Apabila tersedia, dapat digunakan elektrokoagulasi dari pembuluh darah yang diklem sehingga tidak perlu diikat. Alternatif lain yang biasa digunakan hanya pada pembedahan adalah menggunakan klip hemostatik pada pembuluh darah. Sesudah mengontrol perdarahan intra-operatif, maka dapat diputuskan untuk meneruskan atau menghentikan prosedut. Faktor yang mempengaruhi keputusan ini adalah kondisi fisik dan mental pasien (tanda-tanda vital), perkiraan jumlah darah yang dikeluarkan dan waktu yang digunakan untuk mengontrol perdarahan.

Bersambung ke Komplikasi Pencabutan Gigi - Intraoperatif (Fraktur)

Diabetes dan Kesehatan Mata

2011-10-05T18:24:00.000+07:00

Diabetes adalah penyakit kompleks yang merupakan hasil dari ketidakmampuan tubuh untuk menghasilakn insulin, hormon yang mengatur kadar gula dalam darah, membawa gula berlebih untuk disimpan di dalam sel dan kemudian akan digunakan jika diperlukan.

Tanpa insulin yang memadai, gula di dalam darah akan menjadi berlebih. Analoginya seperti mobil yang penuh bensin tetapi tidak ada kuncinya; Anda mempunyai energi untuk menggerakkan mobil, tapi tidak bisa menggunakannya.

Diabetes dialami oleh lebih dari 16 juta warga Amerika. Sebagian besar kasus yang dialami adalah diabetes onset dewasa, yang biasanya mengenai individu berusia lebih dari 40 tahun, kelebihan berat badan dan gaya hidup sedenter.

Salah satu faktor risiko termasuk riwayat keluarga yang menderita diabetes dan kelompok etnis tertentu. Keturunan Afrika, Amerika asli, Jepang, Latin ataupun Polinesia lebih tinggi risikonya.

Penyakit Mata pada Penderita Diabetes
Komplikasi umum penderita diabetes adalah penyakit mata akibat diabetes. Salah satunya adalah glaukoma. Komplikasi lainnya termasuk retinopati dan katarak. Retinopati diabetik adalah penyakit yang merusak pembuluh darah kecil pada retina (jaringan yang peka cahaya yang berjajar di belakang mata) yang sering dijumpai pada penderita diabetes. Selama masa hidup mereka, sekitar 16 juta penderita diabetes akan mengalami berbagai tingkatan retinopati diabetik dan setidaknya 25.000 menjadi buta tiap tahunnya.

Katarak adalah pengaburan lensa mata yang mengakibatkan pudarnya penglihatan normal. Penderita diabetes mempunyai risiko hampir dua kali mengalami katarak dibandingkan yang lainnya. Katarak juga mempunyai kecenderungan terjadi pada usia yang lebih muda.

Hubungan antara diabetes dengan glaukoma sudut-terbuka (tipe glaukoma yang paling umum) telah membangkitkan minat para peniliti selama bertahun-tahun. Penderita diabetes mempunyai risiko dua kali terkena glaukoma daripada individu non-diabetes, meskipun beberapa penelitian baru-baru ini telah mempertanyakan hal ini. Yang lebih menarik lagi, kemungkinan seseorang yang mempunyai glaukoma sudut terbuka kemudian menderita diabetes ternyata lebih tinggi dibandingkan individu yang tidak mempunyai penyakit mata.

Glaukoma neovaskuler, tipe glaukoma yang jarang selalu dikaitkan dengan abnormalitas yang lain, diabetes adalah yang paling sering. Pada beberapa kasus retinopati diabetes, pembuluh darah pada retina menjadi rusak. Retina kemudian memproduksi pembuluh darah baru yang abnormal.

Glaukoma neovaskuler dapat terjadi jika pembuluh darah yang baru tumbuh pada iris (bagian berwarna pada mata), menutup cairan pada mata dan meningkatkan tekanan pada mata. Glaukoma neovaskuler adalah penyakit yang sulit untuk diobati. Salah satu pilihan adalah bedah laser untuk mengurangi pembuluh darah abnormal pada permukaan iris dan retina. Penelitian yang terbaru telah menunjukkan kesuksesan penggunaan implan drainase.

Lindungi Mata Anda!
Komplikasi pada mata adalah hal yang umum terjadi pada penderita diabetes, penting bagi penderita diabetes untuk memeriksakan kesehatan mata mereka secara rutin. Institusi Mata Nasional (National Eye Institute) merekomendasikan penderita diabetes untuk memeriksakan mata mereka setahun sekali.

Referensi: http://www.glaucoma.org/glaucoma/diabetes-and-your-eyesight.php

Aktivitas Fisik Wanita yang Memiliki Risiko Diabetes Tinggi

2011-10-04T16:44:00.000+07:00

Wanita sebaiknya melakukan aktivitas fisik setidaknya 150 menit tiap minggu untuk membantu mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2. Wanita yang berisiko tinggi terkena penyakit ini tetap harus aktif secara fisik untuk menurunkan risiko penyakit.

Hanya satu dari empat wanita yang berisiko tinggi menderita diabetes melaporkan melakukan setidaknya 150 menit aktivitas fisik tiap minggu, dibandingkan dengan satu dari tiga wanita yang bukan kelompok risiko tinggi.

Melakukan aktivitas fisik secara teratur adalah hal penting bagi kesehatan, termasuk mengatur berat badan dan mengurangi risiko diabetes mellitus tipe 2 dan penyakit jantung. Orang dewasa juga sebaiknya melakukan aktivitas fisik menengah selama 150 menit, termasuk jalan cepat, berkebun ringan atau bersepeda santai.

Perobaan klinis Program Penegahan Diabetes yang digawangi oleh Institut Nasional Kesehatan (National Institutes of Health, NIH) dan didukung oleh CDC, telah mendapatkan kesimpulan bahwa aktivitas fisik menengah setidaknya 150 menit dalam seminggu dan penurunan berat badan sebanyak 5 - 7% dari berat badan semula (10 - 14 pon dari berat total 200 pon) dapat mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2 pada 58% individu yang berisiko tinggi terhadap penyakit tersebut.

Siapa yang Mempunyai Risiko Tinggi Terkena Diabetes?

Wanita maupun laki-laki yang berusia 45 tahun ke atas yang kelebihan berat badan ataupun obesitas.

Atau

Wanita maupun laki-laki berusia 18 - 44 tahun yang kelebihan berat badan ataupun mengalami obesitas, dan mempunyai:

Orang tua atau saudara kandung yang menderita diabetes tipe 2
Tidak mempunyai aktivitas fisik 150 menit per minggu
Latar belakang ras/ etnis kelompok risiko tinggi (Amerika Afrika, Hispanik/ Latin, Amerika Indian/ Alaska, Amerika Asia atau Asli Hawaii/ pulau-pulau Pasifik)
Riwayat diabetes kehamilan atau bayi dengan berat badan lahir lebih dari 9 pon.
Tekanan darah tinggi
Kolesterol tinggi
Riwayat serangan jantung, stroke ataup penyakit arteri perifer

Apakah Wanita Mengambil Langkah Untuk Tetap Sehat?

Para peneliti CDC dan Perwakilan Penelitian Layanan Kesehatan dan Kualitas menguji kualitas layanan kesehatan preventif yang diterima oleh wanita. Laporan 'Wanita Beriko TInggi Diabetes: Akses dan Kualitas Layanan Kesehatan, 2003 - 2006 menyatakan informasi mengenai akses layanan, kesehatan umum dan kesejahteraan dan pelayanan prefentif dan perilaku, termasuk aktivitas fisik.

Diantara penemuannya:

Wanita yang mendapatkan pendidikan tinggi (lebih dari SMA) - yang berisiko tinggi mengidap diabetes mellitus tipe 2 secara signifikan tidak mendapat cukup aktivitas fisik daripada wanita yang tidak berisiko tinggi. Hanya sekitar 24,9% wanita berisiko menghasbiskan setidaknya 150 menit per minggu untuk aktif secara fisik, dibandingkan dengan 33,7% wanita yang tidak berisiko.
Baik wanita dengan ekonomi kelas bawah maupun kelas atas dengan risiko diabetes mellitus tipe 2 ternyata tidak mendapatkan aktivitas fisik yang cukup tiap minggunya daripada wanita dengan tingkat ekonomi yang sama pada kelompok tidak berisiko. Pada kelompok ekonomi bawah, tingkat aktivitas fisik adalah 26,0% pada kelompok risiko tinggi, 43,6% ntuk keklompok tidak berisiko. Pada kelompok ekonomi atas, tingkat aktivitas fisik adalah 21,9% untuk kelompok risiko tinggi, 29,9% untuk kelompok tidak berisiko.
Peneliti menganalisa data dari Survei Pemeriksaan Nutrisi dan Kesehatan Nasional (National Health and Nutrition Examination Survey; NHANES) pada 4.098 wanita berusia 18 tahun ke atas dalam laporannya.

Referensi:

http://www.cdc.gov/features/dsdiabeteswomen/
Women at High Risk for Diabetes: Access and Quality of Health Care, 2003-2006. AHRQ Publication No. 11-0002, January 2011. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality and Centers for Disease Control and Prevention.

Mengapa Kita Perlu Mengontrol Diabetes Kita?

2011-10-02T16:29:00.000+07:00

Diabetes adalah penyakit dimana kadar glukosa darah atau gula darah terlalu tinggi. Glukosa berasal dari makanan yang dimakan. Insulin adalah hormon yang menjaga glukosa tetap berada dalam sel sehingga dapat diubah menjadi energi. Penderita diabetes tibe 1 tidak memproduksi insulin. Penderita diabetes tipe 2, yang lebih umum ditemukan, memproduksi insulinnya sendiri, tetapi tubuh tidak dapat menggunakannya dengan optimal. Tanpa adanya insulin, glukosa tetap berada dalam darah.

Seiring waktu, glukosa yang terlalu banyak dalam darah dapat menimbulkan masalah serius. Kondisi ini dapat merusah mata, ginjal dan saraf. Diabetes juga dapat menyebabkan penyakit jantung, stroke dan bahkan amputasi organ gerak. Wanita yang hamil juga dapat terkena diabetes, disebut diabetes gestasional.

Gejala diabetes tipe 2 meliputi kelelahan, rasa haus, penurunan berat badan, penglihatan menjadi kabur dan sering buang air kecil. Beberapa orang tidak mempunyai gejala. Tes darah dapat menunjukkan apakah Anda mempunyai diabetes atau tidak. Anda jga sebaiknya memonitor kadar gula darah Anda dan minum obat yang diresepkan.

Kontrol diabetes yang ketat berarti mendisiplinkan makanan, olahraga dan obat untuk memastikan kadar glukosa darah tetap stabil.

Asosiasi Diabetes Amerika (The American Diabetes Association; ADA) menyebutkan beberapa manfaat potensial melakukan kontrol ketat terhadap diabetes:

Menurunkan risiko penyakit komplikasi akibat diabetes seperti penyakit mata, ginjal dan saraf.
Mengurangi risiko komplikasi diabetes yang sudah ada tambah memburuk.
Megurangi tingkat energi dan membuat tubuh merasa lebih baik.
Lebih fleksibel terhadap jadwal makan.
Menurunkan risiko cacat lahir pada bayi, jika Anda sedang mengandung.

Referensi:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_114333.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabetes.html

Pre-Diabetes? Apaan Tuh?

2011-10-01T18:30:00.000+07:00

Pre-diabetes berarti kadar gula darah yang lebih tinggi daripada normal tetapi tidak cukup tinggi sampai disebut dengan diabetes. Glukosa berasal dari makanan yang dikonsumsi. Terlalu banyak glukosa dalam darah dapat merusak tubuh seiring berjalannya waktu. Jika Anda mempunyai pre-diabetes, besar kemungkinannya akan berkembang menjai diabetes tipe 2, penyakit jantung dan stroke.

Sebagian besar orang yang pre-diabetes tidak mempunyai gejala-gejala tertentu. Dokter akan mengecek darah Anda untuk mengetahui apakah kadar gula dalam darah normal atau tidak. Jika Anda berusia 45 tahun ke atas, dokter Anda mungkin akan merekomendasikan supaya Anda mengecek apakan mempunyai pre-diabetes atau tidak, terutama jika Anda kelebihan berat badan.

Penurunan berat badan.
Penurunan berat badan setidaknya sekitar 5 - 10 persen dari berat awal dapat mencegah atau menunda diabetes atau bahkan dapat membalikkan pre-diabetes. Ini berarti sekitar 10 - 20 pounds pada seseorang yang mempunyai berat 200 pounds. Anda dapat mengurangi berat badan dengan memotong kalori dan lemak yang disantap dan aktif secara fisik setidaknya 30 menit per hari. Aktif secara fisik membuat insulin dalam tubu hbekerja lebih baik. DOkter mungkin juga akan meresepkan obat untuk membantu mengontrol jumlah glukosa dalam darah.

NIH: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases

Referensi: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/prediabetes.html

[KUIS] Kuis Untuk Remaja yang Mengidap Diabetes Melitus

2011-09-30T18:15:00.000+07:00

Kau punya kehidupan yang sibuk? Aktivitas segudang antara sekolah, teman-temanmu, dan semuanya? Engkau bahkan harus pergi ke beberapa tempat? Diabetes bukanlah alasan untuk menghentikanmu. Ikuti kuis dari Program Pendidikan Diabetes Nasional (National Diabetes Education Program) untuk mempelajari lebih lanjut tentang bagaimana mengelola diabetesmu. Check it out!

Kuis Khusus Untukmu

Semoga bermanfaat ya!

Semua Tentang Kolesterol!

2011-09-29T17:47:00.000+07:00

Kolesterol itu apa ya? Kolesterol adalah salah satu bentuk lemak yang dibawa dalam tubuh dalam dua jenis kumparan, atau lipoprotein. Penting sekali mempunyai kadar lipoprotein yang sehat!

Low-density lipoproteins (LDL), atau sering disebut kolesterol "jahat", dapat memicu pembentukan kolesterol pada arteri. Menekan kadar LDL adalah cara paling efektif untuk melindungi jantung dan pembuluh darah.

High-density lipoproteins (HDL), atau disebut juga kolesterol "baik" , membantu mengusir kolesterol "jahat" dari dalam tubuh. Secara umum, makin tinggi kada LDL, maka makin baik pula kesehatan jantung dan pembuluh darah.

Apa itu trigliserida?

Trigliserida adalah lemak darah yang lain yang dapat meningkatkan kemungkinan serangan jantung atau stroke jika kadarnya terlalu tinggi.

Lalu, apa seharusnya target saya?

Berkonsultasilah dengan dokter Anda seberapa sering kolesterol harus dicek dan berapa kadar yang harus diraih. Bagi sebagian besar orang, kadar LDL, HDL dan trigliserida yang selayaknya dicapai adalah:

Kolesterol LDL kurang dari 100 mg/dl
Kolesterol HDL lebih tinggi dari 40 mg/dl untuk laki-laki dan 50 mg/dl untuk perempuan, tetapi LDL 60 mg/dl atau lebih membantu semuanya untuk menurunkan risiko penyakit jantung.
Trigliserida kurang dari 150 mg/dl

Apa yang bisa saya lakukan untuk mencapai angka itu?

Adalah ide yang baik untuk mengecek kadar kolesterol tiap 5 tahun sekali, dan lebih sering jika memang ada gangguan. Di bawah ini ada beberapa tips untuk menjaga nilai kolesterol:

Jika Anda merokok, berhentilah
Turunkan berat badan bila mampu
Berolahragalah setiap hari (jalan pendek sekitar 30 menit per hari adalah target yang baik)
Mengkonsumsi makanan rendah lemak, rendah kolesterol dengan banyak sayuran segar, biji-bijian utuh dan buah-buahan
Tingkatkan jumlah lemak monounsaturated dalam diet Anda. Contoh lemak monounsaturated adalah minyak canola, minyak alpukat dan minyak zaitun.
Dokter Anda mungkin akan meresepkan obat penurun kolesterol.

Kolesterol juga diengaruhi oleh tekanan darah dan kadar gula darah. Jika gula darah dan tekanan darah tinggi, kadar kolesterol juga mungkin akan mengikuti. Semua ini adalah faktor risiko untuk diabetes dan penyakit jantung, dan makin banyak faktor risiko yang dimiliki, maka makin tinggi pula risiko kesehatan yang didapatkan.

Karenanya, segera ambil langkah-langkah untuk menurunkan risiko sehingga Anda dapat hidup lebih sehat dan lebih lama.

Referensi: http://www.diabetes.org/diabetes-basics/prevention/checkup-america/cholesterol.html

[TIPS] Bagaimana Membuat Sakit Gusi Menjadi Lebih Enteng?

2011-09-28T17:11:00.000+07:00

Courtesy: gulfdental.com

Sepertinya saya harus memutuskan kalau untuk selanjutnya, postingan saya di blog ini akan lebih banyak menggunakan bahasa Indonesia. Kadang bakalan memakai bahasa sehari-hari, bahasa gaul, bahasa alay (duh!), tapi tetap lebih banyak porsi memakai bahasa Indonesia yang baik dan benar. Pemuasan ego, hasrat dan ambisi saya berbincang lewat tulisan dengan bahasa Inggris mungkin kadang juga akan saya singgung sedikit-sedikit di sini (kalau saya sedang kumat). Solusi yang bisa saya lakukan untuk menyalurkan semua nafsu-nafsu menulis uneg-uneg melalui bahasa Inggris mungkin akan diakomodasi menggunakan blog lain. Apakah dalam waktu dekat ini? Hmm...Just you wait and see! jangan khawatir, saya akan mengabari kalau sudah ada homebase untuk ngomong dengan bahasa Inggris sepuasnya.

Waduh, intronya sepertinya terlalu panjang ya? Kalau terlalu panjang membahas curhatan saya, bakalan OOT sama judulnya dunk. Hhehe...Baiklah kita mulai saja ya, silakan klik saja itu Readmore...

Gusi dapat membengkak dan menjadi sakit ketika disentuh karena ternyata mengalami gingivitis, yang bisa jadi karena efek samping obat-obatan tertentu ataupun kehamilan. Perawatan gusi yang bengkak di rumah, bisa dilakukan oleh siapa pun, tapi memang lebih difokuskan pada si penderita. Menurut sharing tips oleh Diana Kohnle (US National Library of Medicine), ada beberapa hal yang bisa dilakukan.
Apa saja itu?
1. Jangan paparkan gusi Anda dengan substansi yang bisa membuat iritasi seperti tembakau, obat kumur ataupun alkohol.
2. Makanlah makanan yang bergizi seimbang.
3. Cobalah memakai beberapa pasta gigi merek berbeda jika gusi Anda ternyata sensitif terhadap pasta gigi yang sedang dipakai.
4. Perbaiki kebersihan mulut, termasuk mengunjungi dokter gigi setiap enam bulan sekali.
5. Jika kondisi ini disebabkan oleh obat, maka konsultasikan dengan dokter untuk mengganti obat. Jangan mengganti tanpa sepengetahuan dokter yang merawat Anda.

Kedengarannya sederhana? Memang iya!
Tapi bagaimana dengan melakukannya? Saya pikir itu semua ada pada diri kita masing-masing.
Smile!

Referensi: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_114688.html

Penyakit Mulut dan Hubungan Sistemiknya: Suggested Investigations

2011-09-27T16:45:00.000+07:00

Hubungan yang penuh intrik antara penyakit sistemik dengan penemuan oral sedang dan sudah menjadi perhatian khusus bagi para ahli di bidang Oral Medicine dan dokter gigi pada umumnya. Mata yang tajam dan teliti penting dimiliki oleh seorang klinisi gigi dan beberapa pemeriksaan penunjang terutama darah dan urin memang diperlukan. Diantara yang pemeriksaan yang penting antara lain adalah profil tiroid, serum alkaline phosphatase, CRP (C Reactive Protein), Kadar gula darah puasa dan PP, selain juga pemeriksaan darah rutin untuk hemogram dan peripheral smear. Pendokumentasian dan tindak lanjut jangka panjang penting pada kasus IBD (inflammatory Bowel Disease).

Referensi: researchgate.net

Bettering Social Status Lowers High Blood Pressure Risk

2011-09-22T21:51:00.000+07:00

For poor or disadvantaged people, the risk goes down as they move up the ladder of success, study finds.Upward social mobility appears to help reduce the risk of high blood pressure in people who were born into poor or disadvantaged situations, according to a new study.Previous research has shown that poor and disadvantaged people are at increased risk for high blood pressure, which contributes to heart disease and stroke.

Swedish researchers looked at health and socioeconomic data collected from 12,000 same-sex twins who were born between 1926 and 1958. High blood pressure was more common among adults with low socioeconomic status, with a 42 percent increased risk among this group. Other factors associated with high blood pressure rates included: being born to parents with low socioeconomic status, having a low birth weight, being short in stature, weighing more and drinking more alcohol.

But people with low socioeconomic status who moved up in society reduced their risk of high blood pressure by nearly 20 percent, compared to those who stayed on the lower rungs of society across two generations, the investigators found.The findings suggest that adults who were born poor or disadvantaged can reduce their risk of high blood pressure by improving their social status, Lovisa Hogberg, of the medical epidemiology and biostatistics department at Karolinska Institute in Stockholm, and colleagues concluded.

SOURCE: Journal of Epidemiology and Community Health, news release, July 11, 2011Direct :ink: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_114194.html

New Update for Hypertension

2011-07-18T19:11:00.002+07:00

Hi, there, it was already a week I haven't updating my blog. Here is a news from Reuters Health Information about Review raises questions over benefits of cutting salt. LONDON (Reuters) - In an analysis that set off a fierce debate over the health effects of salt, researchers said on Wednesday they had found no evidence that small cuts to salt intake reduce the risk of developing heart disease or dying prematurely.
n a systematic review published by The Cochrane Library, British scientists found that while cutting salt consumption did appear to lead to slight reductions in blood pressure, that was not translated into lower death or heart disease risk.

The researchers said they suspected the trials conducted so far were not big enough to show any benefits to heart health, and called for large-scale studies to be carried out soon.

"With governments setting ever lower targets for salt intake and food manufacturers working to remove it from their products, it's really important that we do some large research trials to get a full understanding of the benefits and risks of reducing salt intake," said Rod Taylor of Exeter University, who led the review.

The Cochrane review attracted sharp criticism from nutrition experts. Francesco Cappuccio, head of the World Health Organization's collaborating center for nutrition at Warwick University, said it was "a surprisingly poor piece of work."

"This study does not change the priorities outlined worldwide for a population reduction in salt intake to prevent heart attacks and strokes, the greatest killers in the world," he said in an emailed comment.

Simon Capewell, a professor of Clinical Epidemiology at Liverpool University, said the review was "disappointing and inconclusive" and did not change public health consensus that dietary salt raises blood pressure.

Most experts are agreed that consuming too much salt is not good for you and that cutting salt intake can reduce hypertension in people with normal and high blood pressure.

Many developed nations have government-sanctioned guidelines calling on people to cut their salt or sodium intake for the sake of their longer-term health. The World Health Organization (WHO) lists reducing salt intake among its top 10 "best buys" for reducing rates of chronic disease.

In Britain, the National Institute of Health and Clinical Guidance (NICE) has called for an acceleration of the reduction in salt in the general population from a maximum intake of 6 grams(g) a day for adults by 2015 to 3 g by 2025.

U.S. guidelines recommend Americans consume less than 2.3 g of salt daily, or 1.5 g for certain people who are more at risk for high blood pressure or heart disease.

While previous trials have found there is a blood pressure benefit from cutting salt, research has yet to show if that translates into better overall heart health in the wider population. High blood pressure, or hypertension, is a major risk factor for cardiovascular diseases -- the leading causes of death worldwide.

Taylor said he thought it did not find any evidence of big benefits because the numbers of people studied and the salt intake reductions were relatively small.

"The people in the trials we analyzed only reduced their salt intake by a moderate amount, so the effect on blood pressure and heart disease was not large," he said.

For this review, Taylor's team found seven studies that together included 6,489 participants. This gave the researchers enough data to be able to start drawing conclusions, they said. But even so, the scientists think they would need to have data from at least 18,000 people before they could expect to identify any clear health benefits.

Elaine Rush, a professor of nutrition at Auckland University of Technology in Australia, said that putting a spotlight on single trials and generalizing dietary advice for a single nutrient such as salt was "not helpful."

"What is helpful is for the food industry to reformulate products to reduce sodium and increase the nutrient quality of foods by using real ingredients," she said in an emailed comment.

SOURCE: http://bit.ly/q09xF8 Cochrane Reviews, July 6, 2011

By Kate Kelland
Reference: medlineplus

What is Doctor?

2011-07-10T23:55:00.004+07:00

I was happened to read "Say Hello to black Jack" Manga or in its original version named "Black Jack ni Yoroshiku (ブラックジャックによろしく)". This realistic manga was mainly talking about doctors and their internal and external affairs. Created by Shuho Sato, in Japan itself, this manga was bombarded with critics and also compliments. The series won the Manga Artist Society grand prize in 2004. In Indonesia, this manga has been released by Level Comics. Thank you, Level Comics for finally releasing this fabulous manga.

8 thousand people each year, 8 thousand people pass final exams from the 81 medical universities of the country, among them, you are the top 80. Japan's medical system's future lies in your hands!!

That was the prologue speech given in front of fresh intern in the very first page of the manga. Along with the story, we will be brought along tracing an intern life looking for his answer, "WHAT IS DOCTOR?".

This independent series inspired by Black Jack follows the story of Saito Eijirou, a young doctor as he begins his internship at a Japanese hospital and encounters the frustration, exploitation, hypocrisy, corruption and financial chaos of the world of professional medicine. Appauled at the extreme unfairness of the system, and its apparent disregard for the welfare of both patients and doctors, he wishes that he could, like Black Jack, turn his back on the establishment and become a high-principled rogue doctor, but such a course is impossible for a young man of average skill trying to make his way in the real world. The series gives a very detailed and realistic portrait of the problems with the Japanese hospital system and the struggles of those who are trying to do their best despite it. It may fairly be called a portrait of someone who shares Black Jack’s principles but has to live in the real world.

And then, I also happened to get a good reflection for myself, to get closer to the ideal doctor, no matter how rotten this world will be. Because deep in my heart, my only intention of becoming doctor is I want to save other lives. Please read below.

Catatan: Ini adalah permenungan yang dituliskan oleh dr. Aditya Putra, yang kemarin dibacakan oleh dr. Alex Kusanto dalam pidatonya saat Sumpah Dokter FKUAJ Periode II/2011. Semoga bisa menjadi permenungan yang baik bagi para dokter.
Rekan sejawat yang terhormat..

Jika Anda ingin menjadi dokter untuk bisa kaya raya, maka segeralah kemasi barang-barang Anda. Mungkin fakultas ekonomi lebih tepat untuk mendidik anda menjadi businessman bergelimang rupiah. Daripada Anda harus mengorbankan pasien dan keluarga Anda sendiri demi mengejar kekayaan.

Jika Anda ingin menjadi dokter untuk mendapatkan kedudukan sosial tinggi di masyarakat, dipuja dan didewakan, maka silahkan kembali ke Mesir ribuan tahun yang lalu dan jadilah fir’aun di sana. Daripada Anda di sini harus menjadi arogan dan merendahkan orang lain di sekitar Anda hanya agar Anda terkesan paling berharga.

Jika Anda ingin menjadi dokter untuk memudahkan mencari jodoh atau menarik perhatian calon mertua, mungkin lebih baik Anda mencari agency selebritis yang akan mengorbitkan Anda sehingga menjadi artis pujaan para wanita. Daripada Anda bersembunyi di balik topeng klimis dan jas putih necis, sementara Anda alpa dari makna dokter yang sesungguhnya.

Dokter tidak diciptakan untuk itu, kawan.

Memilih menjadi dokter bukan sekadar agar bisa bergaya dengan BMW keluaran terbaru, bukan sekadar bisa terihat tampan dengan jas putih kebanggaan, bukan sekadar agar para tetangga terbungkuk-bungkuk hormat melihat kita lewat.

Memilih menjadi dokter adalah memilih jalan pengabdian. Mengabdi pada masyarakat yang masih akrab dengan busung lapar dan gizi buruk. Mengabdi pada masyarakat yang masih sering mengunjungi dukun ketika anaknya demam tinggi.

Memilih menjadi dokter adalah memilih jalan empati, ketika dengan lembut kita merangkul dan menguatkan seorang bapak tua yang baru saja kehilangan anaknya karena malaria.

Memilih jalan menjadi dokter adalah memilih jalan kemanusiaan, ketika kita tergerak mengabdikan diri dalam tim medis penanggulangan bencana dengan bayaran cuma-cuma.

Memilih jalan menjadi dokter adalah memilih jalan kepedulian, saat kita terpaku dalam sujud-sujud panjang, mendoakan kesembuhan dan kebahagiaan pasien-pasien kita.

Memilih menjadi dokter adalah memilih jalan berbagi, ketika seorang tukang becak menangis di depan kita karena tidak punya uang untuk membayar biaya rumah sakit anaknya yang terkena demam berdarah. Lalu dengan senyum terindah yang pernah disaksikan dunia, kita menepuk bahunya dan berkata, “Jangan menangis lagi, pak, Insya Allah saya bantu pembayarannya.”

Memilih menjadi dokter adalah memilih jalan kasih sayang, ketika dengan sepenuh cinta kita mengusap lembut rambut seorang anak dengan leukemia dan berbisik lembut di telinganya,”dik, mau diceritain dongeng nggak sama oom dokter?”

Memilih jalan menjadi dokter adalah memilih jalan ketegasan, ketika sebuah perusahaan farmasi menjanjikan komisi besar untuk target penjualan obat-obatnya, lalu dengan tetap tersenyum kita mantap berkata, “maaf, saya tidak mungkin mengkhianati pasien dan hati nurani saya”

Memilih menjadi dokter adalah memilih jalan pengorbanan, saat tengah malam tetangga dari kampung sebelah dengan panik mengetuk pintu rumah kita karena anaknya demam dan kejang-kejang. Lalu dengan ikhlas kita beranjak meninggalkan hangatnya peraduan menembus pekat dan dinginnya malam.

Memilih menjadi dokter adalah memilih jalan terjal lagi mendaki untuk meraih cita-cita kita. Bukan, bukan kekayaan atau penghormatan manusia yang kita cari. Tapi ridha Allah lah yang senantiasa kita perjuangkan.

Source: catatan koas, mangareader, tezukainenglish

Kesimpulan Hipersensitivitas Dentin (part 8 of 8)

2011-07-09T11:30:00.001+07:00

We come to the last part of "Managing Dentin Hypersensitivity" journal. This chapter contains conclusion and references that were being used for making this journal. I also enclosed the footnotes below. I hope this translation can help student or dentist who want to picture a little close what is dentin hypersensitivity. I hope all of you have a nice Saturday! Happy weekend, Everyone.

Dokter gigi sebaiknya menyadari faktor penyebab yang berperan dalam lesi hipersensitif. Penting untuk mengidentifikasi faktor-faktor ini sehingga tindakan pencegahan dapat dimasukkan ke dalam rencana perawatan. Manajemen aktif HD biasanya melibatkan kombinasi terapi di rumah dan di klinik. Dalam praktiknya, agen yang dipakai tergantung pada keparahan kondisi dan gigi yang terlibat. Perawatan aktif dapat berawal dari metode at-home seperti pasta desensitisasi. Cara ini sendiri dapat meredakan kondisi, tetapi jika tidak, maka perawatan in-office dapat diaplikasikan. Jika HD terlokalisasi pada satu atau dua gigi, dokter gigi dapat menggunakan metode in-office sebagai perawatan pilihan pertama.

References:
1. Canadian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity. Consensus-based recommendations for the diagnosis and management of dentin hypersensitivity. J Can Dent Assoc 2003;69:221–6.
2. Addy M. Dentine hypersensitivity: definition, prevalence distribution and aetiology. In: Addy M, Embery G, Edgar WM, Orchardson R, eds. Tooth wear and sensitivity: Clinical advances in restorative dentistry. London: Martin Dunitz; 2000:239–48.
3. Orchardson R, Collins WJ. Clinical features of hypersensitive teeth. Br Dent J 1987;162:253–6.
4. Addy M, Mostafa P, Newcombe RG. Dentine hypersensitivity: the distribution of recession, sensitivity and plaque. J Dent 1987;15:242–8.
5. Rees JS, Addy M. A cross-sectional study of dentine hypersensitivity. J Clin Periodontol 2002;29:997–1003.
6. Irwin CR, McCusker P. Prevalence of dentine hypersensitivity in a general dental population. J Ir Dent Assoc 1997;43(1):7–9.
7. Chabanski MB, Gillam DG, Bulman JS, Newman HN. Prevalence of cervical dentine sensitivity in a population of patients referred to a specialist periodontology department. J Clin Periodontol 1996;23: 989–92.
8. Gillam DG, Seo HS, Bulman JS, Newman HN. Perceptions of dentine hypersensitivity in a general practice population. J Oral Rehabil 1999;26:710–4.
9. Schuurs AH, Wesselink PR, Eijkman MA, Duivenvoorden HJ. Dentists’ views on cervical hypersensitivity and their knowledge of its treatment. Endod Dent Traumatol 1995;11:240–4.
10. Gillam DG, Bulman JS, Eijkman MA, Newman HN. Dentists’ perceptions of dentine hypersensitivity and knowledge of its treatment. J Oral Rehabil 2002;29:219–25.
11. Rees JS, Jin LJ, Lam S, Kudanowska I, Vowles R. The prevalence of dentine hypersensitivity in a hospital clinic population in Hong Kong. J Dent 2003;31:453–61.
12. Orchardson R, Cadden SW. An update on the physiology of the dentine-pulp complex. Dent Update 2001;28:200–9.
13. Absi EG, Addy M, Adams D. Dentine hypersensitivity: a study of the patency of dentinal tubules in sensitive and non-sensitive cervical dentine. J Clin Periodontol 1987;14:280–4.
14. Yoshiyama M, Noiri Y, Ozaki K, Uchida A, Ishikawa Y, Ishida H. Transmission electron microscopic characterization of hypersensitive human radicular dentin. J Dent Res 1990;69:1293–7.
15. Brännström M. A hydrodynamic mechanism in the transmission of pain-producing stimuli through dentine. In: Anderson DJ, ed. Sensory mechanisms in dentine: Proceedings of a symposium, London, September 24th, 1962. Oxford, England: Pergamon; 1963:73–9.
16. Matthews B, Vongsavan N. Interactions between neural and hydrodynamic mechanisms in dentine and pulp. Arch Oral Biol 1994;39(supplement):87S–95S.
17. Dababneh R, Khouri A, Addy M. Dentine hypersensitivity: an enigma? A review of terminology, epidemiology, mechanisms, aetiology and management. Br Dent J 1999;187:606–11.
18. Addy M, Hunter ML. Can tooth brushing damage your health? Effects on oral and dental tissues. Int Dent J 2003;53(supplement 3):177–86.
19. Al-Wahadni A, Linden GJ. Dentine hypersensitivity in Jordanian dental attenders: a case control study. J Clin Periodontol 2002;29: 688–93.
20. von Troil B, Needleman I, Sanz M. A systematic review of the prevalence of root sensitivity following periodontal therapy. J Clin Periodontol 2002;29(supplement 3):173–7.
21. Haywood VB. Dentine hypersensitivity: bleaching and restorative considerations for successful management. Int Dent J 2002;52(supplement 5):376–84.
22. Greenhill JD, Pashley DH. The effects of desensitizing agents on the hydraulic conductance of human dentin in vitro. J Dent Res 1981;60:686–98.
23. Mordan NJ, Barber PM, Gillam DG. The dentine disk: a review of its applicability as a model for the in vitro testing of dentine hypersensitivity. J Oral Rehabil 1997;24(2):148–56.
24. Banfield N, Addy M. Dentine hypersensitivity: development and evaluation of a model in situ to study tubule patency. J Clin Periodontol 2004;31:325–35.
25. Pashley DH, Agee K, Zhang Y, Smith A, Tavss EA, Gambogi RJ. The effects of outward forced convective flow on inward diffusion of potassium across human dentin. Am J Dent 2002;15:256–61.
26. Peacock JM, Orchardson R. Effects of potassium ions on action potential conduction in A- and C-fibers of rat spinal nerves. J Dent Res 1995;74:634–41.
27. Peacock JM, Orchardson R. Action potential conduction block of nerves in vitro by potassium citrate, potassium tartrate and potassium oxalate. J Clin Periodontol 1999;26(1):33–7.
28. Orchardson R, Peacock JM, Whitters CJ. Effect of pulsed Nd:YAG laser radiation on action potential conduction in isolated mammalian spinal nerves. Lasers Surg Med 1997;21(2):142–8.
29. Orchardson R, Peacock JM, Whitters CJ. Effects of pulsed Nd:YAG laser radiation on action potential conduction in nerve fibres inside teeth in vitro. J Dent 1998;26:421–6.
30. Holland GR, Narhi MN, Addy M, Gangarosa L, Orchardson R. Guidelines for the design and conduct of clinical trials on dentine hypersensitivity. J Clin Periodontol 1997;24:808–13.
31. Swift EJ Jr. Causes, prevention, and treatment of dentin hypersensitivity. Compend Contin Educ Dent 2004;25(2):95–109.
32. World Health Organization; WHO Expert Committee on Cancer Pain Relief and Active Supportive Care. Cancer pain relief and palliative care: Report of a WHO Expert Committee. World Health Organization technical report series; 804. Geneva: World Health Organization; 1990:1–75.
33. Ciaramicoli MT, Carvalho RCR, Eduardo CP. Treatment of cervical dentin hypersensitivity using neodymium:yttrium-aluminum-garnet laser: clinical evaluation. Lasers Surg Med 2003;33:358–62.
34. Kaufman HW, Wolff MS, Winston AE, Triol CW. Clinical evaluation of the effect of a remineralizing toothpaste on dentinal sensitivity. J Clin Dent 1999;10(1 special number):50–4.
35. Tarbet WJ, Silverman G, Stolman JM, Fratarcangelo PA. Clinical evaluation of a new treatment for dentinal hypersensitivity. J Periodontol 1980;51:535–40.
36. Orchardson R, Gillam DG. The efficacy of potassium salts as agents for treating dentin hypersensitivity. J Orofac Pain 2000; 14(1):9–19.
37. Markowitz K, Bilotto G, Kim S. Decreasing intradental nerve activity in the cat with potassium and divalent cations. Arch Oral Biol 1991;36(1):1–7.
38. Poulsen S, Errboe M, Hovgaard O, Worthington HW. Potassium nitrate toothpaste for dentine hypersensitivity (Cochrane Review). In: The Cochrane Library. Oxford, England: Update Software; 2005; 1.
39. Schiff T, Zhang YP, DeVizio W, et al. A randomized clinical trial of the desensitizing efficacy of three dentifrices. Compend Contin Educ Dent 2000;21(supplement 27):4–10.
40. Sowinski JA, Battista GW, Petrone ME, et al. A new desensitizing dentifrice: an 8-week clinical investigation. Compend Contin Educ Dent 2000;21(supplement 27):11–6.
41. Schiff T, Bonta Y, Proskin HM, DeVizio W, Petrone M, Volpe AR. Desensitizing efficacy of a new dentifrice containing 5.0% potassium nitrate and 0.454% stannous fluoride. Am J Dent 2000;13(3):111–5.
42. Sowinski JA, Bonta Y, Battista GW, et al. Desensitizing efficacy of Colgate Sensitive Maximum Strength and Fresh Mint Sensodyne dentifrices. Am J Dent 2000;13(3):116–20.
43. Sowinski JA, Ayad F, Petrone M, et al. Comparative investigations of the desensitising efficacy of a new dentifrice. J Clin Periodontol 2001;28:1032–6.
44. Wara-aswapati N, Krongnawakul D, Jiraviboon D, Adulyanon S, Karimbux N, Pitiphat W. The effect of a new toothpaste containing potassium nitrate and triclosan on gingival health, plaque formation and dentine hypersensitivity. J Clin Periodontol 2005;32(1):53–8.
45. Hu D, Zhang YP, Chaknis P, Petrone ME, Volpe AR, DeVizio W. Comparative investigation of the desensitizing efficacy of a new dentifrice containing 5.5% potassium citrate: an eight-week clinical study. J Clin Dent 2004;15(1):6–10.
46. Yates R, Ferro R, Newcombe RG, Addy M. A comparison of a reformulated potassium citrate desensitising toothpaste with the original proprietary product. J Dent 2005;33(1):19–25.
47. Chestnutt IG, Shäfer F, Jacobsen APM, Stephen KW. The influence of toothbrushing frequency and post-brushing rinsing on caries experience in a caries clinical trial. Community Dent Oral Epidemiol 1998;26(6):406–11.
48. Gillam DG, Bulman JS, Jackson RJ, Newman HN. Efficacy of a potassium nitrate mouthwash in alleviating cervical dentine sensitivity (CDS). J Clin Periodontol 1996;23:993–7.
49. Pereira R, Chava VK. Efficacy of a 3% potassium nitrate desensitizing mouthwash in the treatment of dentinal hypersensitivity. J Periodontol 2001;72:1720–5.
50. Yates R, West N, Addy M, Marlow I. The effects of a potassium citrate, cetylpyridinium chloride, sodium fluoride mouthrinse on dentine hypersensitivity, plaque and gingivitis: a placebo controlled study. J Clin Periodontol 1998;25:813–20.
51. Yates RJ, Newcombe RG, Addy M. Dentine hypersensitivity: a randomized, double-blind placebo-controlled study of the efficacy of a fluoride-sensitive teeth mouthrinse. J Clin Periodontol 2004;31:885–9.
52. Krahwinkel T, Theiss P, Willershausen B. Clinical effectiveness of a potassium chloride containing chewing gum in the treatment of hypersensitive teeth. Eur J Med Res 2001;6:483–7.
53. Morris MF, Davis RD, Richardson BW. Clinical efficacy of two dentin desensitizing agents. Am J Dent 1999;12(2):72–6.
54. Hodosh M. A superior desensitizer: potassium nitrate. JADA 1974;88:831–2.
55. Frechoso SC, Menendez M, Guisasola C, Arregui I, Tejerina JM, Sicilia A. Evaluation of the efficacy of two potassium nitrate bioadhesive gels (5% and 10%) in the treatment of dentine hypersensitivity: a randomised clinical trial. J Clin Periodontol 2003;30:315–20.
56. Camps J, Pashley D. In vivo sensitivity of human root dentin to air blast and scratching. J Periodontol 2003;74:1589–94.
57. Pillon FL, Romani IG, Schmidt ER. Effect of a 3% potassium oxalate topical application on dentinal hypersensitivity after subgingival scaling and root planing. J Periodontol 2004;75:1461–4.
58. Gillam DG, Newman HN, Davies EH, Bulman JS, Troullos ES, Curro FA. Clinical evaluation of ferric oxalate in relieving dentine hypersensitivity. J Oral Rehabil 2004;31:245–50.
59. Geiger S, Matalon S, Blasbalg J, Tung M, Eichmiller FC. The clinical effect of amorphous calcium phosphate (ACP) on root surface hypersensitivity. Oper Dent 2003;28:496–500.
60. Gillam DG, Mordan NJ, Sinodinou AD, Tang JY, Knowles JC, Gibson IR. The effects of oxalate-containing products on the exposed dentine surface: an SEM investigation. J Oral Rehabil 2001;28: 1037–44.
61. Pereira JC, Segala AD, Gillam DG. Effect of desensitizing agents on the hydraulic conductance of human dentin subjected to different surface pre-treatments: an in vitro study. Dent Mater 2005;21(2): 129–38.
62. Suge T, Ishikawa K, Kawasaki A, et al. Calcium phosphate precipitation method for the treatment of dentin hypersensitivity. Am J Dent 2002;15:220–6.
63. Forsback AP, Areva S, Salonen JI. Mineralization of dentin induced by treatment with bioactive glass S53P4 in vitro. Acta Odontol Scand 2004;62(1):14–20.
64. Cherng AM, Chow LC, Takagi S. Reduction in dentin permeability using mildly supersaturated calcium phosphate solutions. Arch Oral Biol 2004;49(2):91–8.
65. Brännström M, Johnson G, Nordenvall KJ. Transmission and control of dentinal pain: resin im0pregnation for the desensitization of dentin. JADA 1979;99:612–8.
66. Gaffar A. Treating hypersensitivity with fluoride varnish. Compend Contin Educ Dent 1999;20(supplement 1):27–33.
67. Corona SA, Nascimento TN, Catirse AB, Lizarelli RF, Dinelli W, Palma-Dibb RG. Clinical evaluation of low-level laser therapy and fluoride varnish for treating cervical dentinal hypersensitivity. J Oral Rehabil 2003;30:1183–9.
68. Duran I, Sengun A. The long-term effectiveness of five current desensitizing products on cervical dentine sensitivity. J Oral Rehabil 2004;31:351–6.
69. Prati C, Cervellati F, Sanasi V, Montebugnoli L. Treatment of cervical dentin hypersensitivity with resin adhesives: 4-week evaluation. Am J Dent 2001;14:378–82.
70. Baysan A, Lynch E. Treatment of cervical sensitivity with a root sealant. Am J Dent 2003;16(2):135–8.
71. Schwarz F, Arweiler N, Georg T, Reich E. Desensitizing effects of an Er:YAG laser on hypersensitive dentine. J Clin Periodontol 2002;29:211–5.
72. Dondi dall’Orologio G, Lone A, Finger WJ. Clinical evaluation of the role of glutardialdehyde in a one-bottle adhesive. Am J Dent 2002;15:330–4.
73. Singal P, Gupta R, Pandit N. 2% sodium fluoride iontophoresis compared to a commercially available desensitizing agent. J Periodontol 2005;76:351–7.
74. Dondi dall’Orologio G, Lorenzi R, Anselmi M, Grisso V. Dentin desensitizing effects of Gluma Alternate, Health-Dent Desensitizer and Scotchbond Multi-Purpose. Am J Dent 1999;12(3):103–6.
75. Swift EJ Jr, May KN Jr, Mitchell S. Clinical evaluation of Prime & Bond 2.1 for treating cervical dentin hypersensitivity. Am J Dent 2001;14(1):13–6.
76. Ferrari M, Cagidiaco MC, Kugel G, Davidson CL. Clinical evaluation of a one-bottle bonding system for desensitizing exposed roots. Am J Dent 1999;12:243–9.
77. Stewardson DA, Crisp RJ, McHugh S, Lendenmann U, Burke FJ. The effectiveness of Systemp desensitizer in the treatment of dentine hypersensitivity. Prim Dent Care 2004;11(3):71–6.
78. Orbak R, Canakci V, Tezel A. Clinical evaluation of an electron-ionizing toothbrush with a toothpaste containing stannous fluoride in treatment of dentine hypersensitivity following periodontal surgery. Dent Mater J 2001;20(2):164–71.
79. Kimura Y, Wilder-Smith P, Yonaga K, Matsumoto K. Treatment of dentine hypersensitivity by lasers: a review. J Clin Periodontol 2000;27:715–21.
80. Lier BB, Rosing CK, Aass AM, Gjermo P. Treatment of dentin hypersensitivity by Nd:YAG laser. J Clin Periodontol 2002;29:501–6.
81. Thompson BK, Meyer R, Singh GB, Mitchell W. Desensitization of exposed root surfaces using a semilunar coronally positioned flap. Gen Dent 2000:48(1):68–71.
82. Coleman TA, Grippo JO, Kinderknecht KE. Cervical dentin hypersensitivity, part III: resolution following occlusal equilibration. Quintessence Int 2003;34:427–34.
83. Addy M, Urquhart E. Dentine hypersensitivity: its prevalence, aetiology and clinical management. Dent Update 1992;19:407–12.

FOOTNOTES

DISCLOSURE: Dr. Orchardson has received funding from GlaxoSmithKline (Jersey City, N.J.), Procter & Gamble (Cincinnati), Reckitt Toiletry Products (Derby, England) and Unilever Dental Research (Port Sunlight, England) and has been a consultant to Glaxo-SmithKline. Dr. Gillam has been an assistant director for SmithKline-Beecham and Block Drug Company (now GlaxoSmithKline).

Dr. Orchardson is a senior lecturer, University of Glasgow Dental School, 378 Sauchiehall St., Glasgow G2 3JZ, Scotland, e-mail "R.Orchardson@dental.gla.ac.uk". Address reprint requests to Dr. Orchardson. Dr. Gillam is a senior clinician, 4-Front Research, Capenhurst, Cheshire, England, and an honorary senior lecturer, Department of Restorative Dentistry, Eastman Dental Institute for Oral Health Care Sciences, University College London.

Practical Science is prepared in cooperation with the ADA Council on Scientific Affairs, the Division of Science and The Journal of the American Dental Association. The mission of Practical Science is to spotlight scientific knowledge about the issues and challenges facing today’s practicing dentists.

The authors thank Helen Ristic, Department of Scientific Information, Division of Science, American Dental Association, for conducting literature searches and obtaining references.

Strategi Penatalaksanaan Hipersentivitias Dentin (part 7 of 8)

2011-07-09T11:24:00.000+07:00

So, here we come to the core of the dentin dypersensitivity. How to manage it! As said before, that, by understanding the nature of dentin and hydrodinamic process, operator can interfere in every stage of it. I hope the flowchart below can help.

Beberapa dokter gigi kurang memiliki kepercayaan diri mengatasi keluhan HD. Situasi ini dapat terjadi karena mereka tidak memahami secara rinci mengenai biologis, diagnosis dan managemen kondisi ini. Strategi penatalaksanaan diuraikan pada diagram alir di bawah ini (Gambar 4 (1, 30, 83)).

Gambar 4. Diagram alir untuk penatalaksanaan klinis hipersensitivitas dentin (HD). (Adaptasi dengan izin George Warman Publications [UK] Ltd., dari Addy dan Urquhart (83).

Catatan 1. Nyeri ditimbulkan oleh termal, evaporasi (semprotan udara), probing, osmotik ataupun stimuli kimiawi (30).

Catatan 2.Penyebab alternatif nyeri gigi termasuk karies, gigi cuil, cracked tooth syndrome, restorasi yang fraktur atau bocor, gingivitis, sulcus palatogingiva, sensitivitas post-restorasi ataupun pulpitits (1).

Catatan 3. Perawatan dapat dilakukan dengan cara bertingkat, seperti yang diindikasikan pada Gambar 3. Terhadap HD terlokalisasi ataupun berat, dokter gigi dapat merawat pasien secara langsung menggunakan prosedur in-office.

Catatan 4. Beberapa bentuk follow-up direkomendasikan (1). Meskipun demikian, interval follow-up bervariasi, tergantung preferensi pasien ataupun dokter gigi dan kondisi lainnya.

Catatan 5. Jika sensitivitas ringan tetap ada pada saat kunjungan follow-up yang pertama, dokter gigi dapat melakukan tindakan preventif dan terapi at-home. Jika sensitivitas malah lebih parah, beberapa bentuk perawatan in-office mungkin diperlukan.

HD adalah nyeri sementara yang ditimbulkan oleh stimuli termal, mekanikal, evaporatif, osmotik maupun kimiawi (30). Kondisi ini sebaiknya didiagnosis hanya setelah penyebab nyeri yang lain disingkirkan.

Referensi:
1. Orchardson R., Gillam DG., 2006, Managing Dentin Hypersensitivity, JADA Assoc, Vol 137 (7) : 990-8
2. http://jada.ada.org/content/137/7/990.full

Perawatan In-Office (part 6 of 8)

2011-07-09T10:49:00.005+07:00

Several In-Office treatments dor Dentin Hypersensitivity are topically applied desensitizing agents (including flouride, potassium nitrate, oxalate, and calcium phosphates), adhesives and resins, and other methods (including iontophoresis and lasers. Keep in mind that this methods is applied by dentist only. Keep reading to know the full-story!

Agen desensitisasi yang dipakai at-home yang digunakan sendiri oleh pasien di rumah biasanya mudah untuk dipakai. Dokter gigi dapat memberikan perawatan desensitisasi yang cakupannya lebih luas dan lebih kompleks.

Agen desensitisasi topikal. Sebelum penemuan anestesi lokal, dokter gigi akan menggunakan bahan kimia toksik seperti perak nitrat, zinc klorida, potash dan senyawa arsen untuk membuat dentin tidak terlalu sensitif. Sekarang, materi yang tidak terlalu toksik dapat digunakan (Tabel 1 (53 – 59)).

TABEL 1. Produk yang digunakan pada percobaan klinis.

Fluoride. Flouride seperti NaF dan SnF dapat mengurangi sensitivitas dentin (53). Flouride menurunkan permeabilitas dentin in vitro (22), kemungkinan melalui presipitasi kalsium flouride diantara tubuli dentinalis.

Potassium nitrat. Potasium nitrat yang biasa digunakan melalui pasta gigi desensitisasi, dapt pula mengurangi sensitivitas dentin ketika diaplikasikan secara topikal pada larutan (54) ataupun gel adhesif (55). Potasium nitrat tidak mengurangi permeabilitas dentin in vitro (22), tetapi ion potasium memang mengurangi eksitasi saraf pada percobaaan di hewan (26, 37).

Oksalat. Tahun 1981, Greenhill dan Pashley (22) menyatakan bahwa 30% potasium oksalat menyebabkan berkurangnya permeabilitas dentin in vitro. Sejak saat itu, beberapa produk desensitisasi berbasis-oksalat dipasarkan. Produk oksalat mengurangi permeabilitas dentin dan menymbat tubulus dentinalis lebih konsisten pada penelitian laboratoris (60, 61) daripada percobaan klinis (36). Beberapa penelitian mengindikasikan bahwa oksalat secara signifikan mengurangi sensitivitas (56 – 58) sedangkan lainnya menyatakan bahwa efek oksalat tidak berbeda dengan plasebo (53, 58).

Kalsium fosfat. Kalsium fosfat dapat mengurangi sensitivitas dentin secara efektif (59). Kalsium oksalat menymbat tubulus dentinalis in vitro (62, 63) dan mengurangi permeabilitas dentin in vitro (64).

Adhesif dan resin. Karena beberapa agen desensitisasi topikal tidak melekat di permukaan dentin, maka efeknya hanya sementara. Material adhesif yang lebih kuat dapat dilihat pada Gambar 3. Pada tahun 1970-an, Brännström dkk. (65) menyarankan penggunaan impregnasi resin untuk desensitisasi gigi. Perawatan HD yang sekarang melibatkan penggunaan adhesif, termasuk varnish, agen bonding dan materi restorasi. Dokter gigi harus sadar bahwa percobaan klinis materi desensitisasi adhesif cenderung menjadi pragmatis. Banyak percobaan ini adalah penelitian single-blind karena penelitian double-blind sejati sulit dicapai. Tabel 2 (53, 66 – 77) menyebutkan daftar produk yang dicobakan sejak tahun 1999 yang diklaim dapat menyumbat tubulus pada HD.

TABEL 2. Adhesif dan resin yang dicobakan pada percobaan klinis.

Prosedur lain.
Ionto-phoresis. Prosedur ini menggunakan listrik untuk meningkatkan difusi ion ke dalam jaringan. Iontophoresis paling sering digunakan sebagai penunjang bersama dengan pasta dan cairan flouride, dan ternyata dapat mengurangi HD (73, 78).

Laser. Efektivitas laser dalam mengobati HD bervariasi antara 5 – 100%, tergantung pada tipe laser dan parameter perawatan (79). Penelitian menunjukkan bahwa laser neodymium: yttrium-aluminum-garnet (YAG) (80), laser erbium:YAG (71) dan laser galium-aluminium-arsenide dosis rendah (67) dapat mengurangi HD, tetapi penurunannya tidak berbeda secara signifikan dengan plasebo (80) ataupun kontrol positif (67). Sebagai tambahan terhadap hasil yang samar-samar ini, laser termasuk modalitas perawatan yang lebih mahal dan kompleks.

Perawatan lainnya. Sejumlah laporan mendukung pendekatan alternatif desensitisasi gigi. Meskipun laporan ini tidak sepenuhnya berdasarkan-bukti, mereka dapat diterapkan di beberapa kondisi klinis. Sebagai contohnya, operasi periodontal yang melibatkan peletakan flap ke arah coronal dilaprkan dapat menghilangkan HD pada gigi dengan akar terbuka (81). Jika HD dihubungkan dengan lesi abfraksi, occlusal adjustment mungkin efektif (82).

Referensi:
1. Orchardson R., Gillam DG., 2006, Managing Dentin Hypersensitivity, JADA Assoc, Vol 137 (7) : 990-8
2. http://jada.ada.org/content/137/7/990.full

Perawatan At-Home (part 5 of 8)

2011-07-09T10:34:00.004+07:00

There are two kinds of treatments of dentin hypersensitivity: At-Home and In-Office. This grouping is based on complexity and the diagnosis. The At-Home treatments are desensitizing toothpastes/dentifrices, potassium salts, toothpaste application and mouthwash and chewing gums.

Pasta gigi desensitisasi. Pasta gigi adalah bahan yang paling luas digunakan untuk membawa bahan desensitisasi secara bebas (over-the-counter). Pasta gigi desensitisasi yang pertama muncul di pasaran diklaim dapat menutup tubulus dentinalis (mengandung garam stronsium dan flouride) ataupun menghancurkan elemen vital di dalam tubulus dentinalis (yang mengandung formaldehida). Sekarang, sebagian besar pasta gigi desensitisasi mengandung garam potasium seperti potasium nitrat, potasium klorida ataupun potasium sitrat, melalui salah satu penelitian (34), dijelaskan bahwa pasta gigi remineralisasi yang mengandung sodium flouride dan kalsium fosfat dapat mengurangi HD.

Garam potasium. Pasta gigi yang mengandung potasium nitrat telah digunakan sejak tahun 1980 (35). Sejak saat itu, pasta gigi yang mengandung potasium klorida atau potasium nitrat dikomersialisasikan (36). Ion potasium diduga berdifusi sepanjang tubulus dentinalis dan mengurangi kepekaan saraf intradental melalui penggantian potensi membrannya (26, 37). Efikasi potasium nitrat dalam mengurangi HD, bagaimanapun, tida didukung kuat oleh literatur, menurut Poulsen dkk (38). Penulis ini melakukan meta-analisis percobaan klinis potasium nitrat pada pasta gigi yang mengandung potasium nitrat yang dipasarkan hingga tahun 1998. Delapan penelitian memberikan kepuasan pada kriteria inklusi mereka, tetapi hanya 4 penelitian yang memberikan informasi cukup untuk dimasukkan ke dalam meta-analisis final mereka.

Sejak tahun 2000, beberapa percobaan tentang pasta gigi mengandung-potasium telah dipublikasikan. Beberapa penelitian ini membandingkan formulasi pasta gigi yang berbeda. Sebagai contohnya, enam penelitian (39 – 44) menyatakan bahwa pasta gigi yang mengandung potasium nitrat 5% ataupun potasium klorida 3,75% secara signidikan mengurangi HD ketika dibandingkan dengan garis dasar atau kontrol negatif. Produk yang mengandung potasiun nitrat 5%atau stannous florida 0,454% dalam produk berbasis silika secara signifikan mengurangi HD daripada pasta gigi yang mengandung potasium nitrat 5% dan sodium flouride 0,243% pada basis silika (39, 40) atau bahkan daripada formulasi alternatif yang mengandung potasium nitrat 5% dan sodium monofluorofosfat 0,76% dalam basis dikalsium fosfat (41, 42).

Pada penelitian in vitro konduktans hidrolik pada piringan dentin (25) mengkonfirmasi penemuan percobaan klinis ini (39 – 42). Produk yang mengandung potasium nitrat 5% dan stannous flouride 0,454% dalam basis silika, yang mengurangi HD secara signifikan, ternyata juga mempunyai konduktans hidrolik (permeabilitas) paling rendah dan mempunyai fluks ion potasium ke dalam pada piringan dentin yang paling besar.
Dua penelitian mendukung efektivitas desensitisasi pasta yang mengandung potasium sitrat (45, 46). Beberapa pasta gigi mengandung bahan lain seperti flouride (contohnya, sodium monofluoro-phosphate, sodium fluoride, stannous fluoride) dan agen antiplak bersamaan dengan agen desensitisasi dan abrasif. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan bahan-bahan ini tidak saling mempengaruhi satu sama lainnya. Dua penelitian menemukan bahwa bahan antiplak triclosan dan zinc sitrat tidak berinteraksi dengan efikasi desensitisasi potasium nitrat ataupun sitrat (44, 46).

Penggunaan pasta gigi. Dokter gigi harus memberi tahu pasien bagaimana menggunakan pasta gigi dan memonitor teknik menyikat gignya. Pasta gigi sebaiknya dipakai bersama dengan menyikat gigi. Tidak ada bukti yang menunjukkan penggunaan jari dengan pasta gigi meningkatkan efektivitasnya (1). Beberapa pasien mempunyai kebiasaan berkumur dengan ait setelah menyikat gigi. Berkumur dengan air dapat menghilangkan bahan aktif dan rongga mlut sehingga mengurangi efikasi efek pengurangan-karies pasta gigi berflouride (47).

Obat kumur dan permen karet. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa obat kumur yang mengandung potasium nitrat dan sodium flouride (48, 49), potasium sitrat atau sodium flouride (50) ataupun campuran flouride (51) dapat mengurangi HD. Dalam salah satu penelitian ini (48), ada efek obat kumur secara signifikan lebih tinggi darpada produk kontrol. Penelitian lain (52) menyimpulkan bahwa permen karet yang mengandung potasium klorida secara signifikan mengurangi HD, tetapi penelitian ini belum memasukkan kelompok kontrol.

Keparahan HD sebaiknya dinilai kembali dua hingga empat minggu setelah awal perawatan untu kmenentukan efektivitas tingkat pertama perawatan desensitisasi (Gambar 3). Jika perawatan at-home gagal mengurangi HD dibandingkan dengan tingkat dasar, maka tingkat selanjutnya, yaitu metode in-office (Gambar 3) sebaiknya dimulai.

Referensi:
1. Orchardson R., Gillam DG., 2006, Managing Dentin Hypersensitivity, JADA Assoc, Vol 137 (7) : 990-8
2. http://jada.ada.org/content/137/7/990.full

Pencegahan Hipersensitivitas Dentin (part 4 of 8)

2011-07-09T10:15:00.003+07:00

Here we come to the 4th part of "Dentin Hypersensitivity". Today, Saturday, the weather here is a blast. Shining sun and I believe that the laundry will dry in no time. I want to get pumped this month. Help me please!

Bukti menunjukkan bahwa beberapa dokter gigi tidak mempertimbangkan aspek preventif HD (1, 11). Salah satu penelitian menunjukkan pentingnya pencegahan melalui penemuan bahwa efikasi perawatan desensitisasi laser meningkat ketika faktor etiologi dihilangkan (33). Perkembangan rencana perawatan yang baik terhadap kondisi rongga mulut apapun sebaiknya mempertimbangkan faktor kausanya.

Sama halnya, semua rencana perawatan HD sebaiknya mengikutsertakan dan mengeliminasi faktor etiologi yang mempengaruhi seperti asam endogen ataupun eksogen dan trauma penyikatan gigi. Agen erosif memainkan peranan penting dalam perkembangan HD (2, 18). Diet eksogen sepertu buah-buahan, jus buah dan anggur mengandung asam yang dapat menghilangkan smear layer dan membuka tubulus dentinalis. Asam endogen dapat berasal dari refluks asam lambung ataupun regurgitasi yang dapat menimbulkan HD, yang secara khusus tampak pada permukaan palatal.

Menyikat gigi dengan pasta gigi abrasif dapat mengikis permukaan dentin (18) dan mungkin dapat membuka tubulus dentinalis jika dikombinasikan dengan bahan erosif. Pasien sebaiknya menghindari menyikat gigi setidaknya dua hingga tiga jam setelah mengonsumsi makanan ataupun minuman asam untuk mengurangi risiko kombinasi merusak asan dan abrasi (1, 18).

Sebagian besar pasien tidak mampu mengingat detail konsumsi makanan dan minuman mereka. Mereka sebaiknya diminta untuk membuat diari diet harian dan mencatat konsumsi makanan dan minuman selama beberapa waktu (seminggu). Diari tersebut dapat menguak perubahan pada diet pasien yang dapat berkontribusi pada HD. Diari juga dapat menjadi kesempatan dokter gigi untuk meninjau praktik kebersihan mulut pasien.

Referensi:
1. Orchardson R., Gillam DG., 2006, Managing Dentin Hypersensitivity, JADA Assoc, Vol 137 (7) : 990-8
2. http://jada.ada.org/content/137/7/990.full

Credit picture: gd-wholesale.com

New Update for Diabetes Mellitus

2011-07-06T11:57:00.003+07:00

Iwas trying to implement this new trick and tip to my blog. I previously looking for more efficient and effective way to shorten my post, or should I say, to beautify it. Nevertheless, this post is all about new update for Diabetes Melityus, taken from several sources. Feel free to browse it then.

Advances in Treating Type 1 Diabetes: Drugs Show Promise for Preserving Body’s Ability to Produce Insulin
Researchers Continue to Assess Dosage, Side Effects and Timing of Treatment after Diagnosis – Not All Studies Had Positive Effect

About Advances in Treating Type 1 Diabetes: Drugs Show Promise for Preserving Body’s Ability to Produce Insulin

Calories, Not Protein or Carbs, Are Key to Weight Loss: Study
Diabetics gained similar benefits from low-fat diet emphasizing either proteins or carbohydrates

About Calories, Not Protein or Carbs, Are Key to Weight Loss: Study

After Diabetes Diagnosis, Concentrate on Dietary Changes, Study Says
Exercise made little difference in first year of treatment, researchers found

About After Diabetes Diagnosis, Concentrate on Dietary Changes, Study Says

Manajemen Klinis Hipersensitivitas Dentin (part 3 of 8)

2011-07-01T11:51:00.004+07:00

Gambar 3. Tangga nyeri menunjukkan nyeri yang makin meningkat dan kompleksitas perawatan desensitisasi. Diadaptasi dengan izin World Health Organization (32).

Here comes part 3. It's about clinical management of dentin hypersensitivity form "Managing Dentin Hypersensitivity" journal. Speaking of which, my mood is getting better now. I presumed that the hormone drive didn't engrossed me again. Ahaha! It might be my last day for having my period this month.

Menentukan perawatan HD adalah hal yang menantang karena cara kerjanya kadang tidak diketahui. Akan lebih mudah jika menggolongkan perawatan menurut cara pemberiannya. Perawatan dapat diberikan sendiri oleh pasien di rumah ataupun dilakukan oleh dokter gigi di klinik. Metode at-home cenderung lebih sederhana dan lebih murah dan dapat digunakan untuk mengatasi HD umum yang menyerang beberapa gigi (31). Perawatan in-office lebih kompleks dan biasanya mentargetkan perawatan untuk HD yang terlokalisir pada salah satu gigi ataupun beberapa gigi. Pilihan perawatan yang bervariasi ini dapat digolongkan berdasarkan kompleksitasnya (Gambar 3).

Riwayat, pemeriksaan dan diagnosis. Diagnosis HD sebaiknya ditentukan hanya ketika dokter gigi sudah mempertimbangkan diagnosis banding setelah melakukan penarikan riwayat secara metodis dan pemeriksaan pada pasien. Seperti yang telah kami jabarkan sebelumnya, HD diterjemahkan sebagai nyeri gigi sementara yang muncul sebagai respon dari stimulasi (1). Penyebab nyeri gigi sementara yang lain harus digugurkan jika diagnosis HD hendak dibuat. Mengukur derajat awal sensitivitas memberikan dasar untuk dapat memetakan perubahan kondisi berikutnya. Skor nyeri dapat diukur menggunakan skala kategori deskriptif (sebagai contoh: nyeri ringan, sedang, berat) ataupu skala analog visual (contohnya dari 0 – 100). Untuk memperoleh respon nyeri untuk tujuan pencatatan, dokter gigi dapat menggunakan probe ataupun semprotan udara. Evaluasi pasien sendiri akan beratnya sensitivitasnya juga dicatat, penting juga untuk menarik data bagaimana keparahan kondisi pasien tersebut dalam kegiatan sehari-hari (30).

Referensi:
1. Orchardson R., Gillam DG., 2006, Managing Dentin Hypersensitivity, JADA Assoc, Vol 137 (7) : 990-8
2. http://jada.ada.org/content/137/7/990.full

Teori Hidrodinamik Tubulus Dentinalis (part 2 of 8)

2011-07-01T11:25:00.005+07:00

Gambar 2. Tahapan rangkaian hidrodinamik. Bahan dapat diaplikasikan pada tahapan-tahapan tertentu ini.
I initially wanted to publish this journal translation in one whole post. But, then I realized that it was veeerrry long downward. So then I decided to separated it into 8 part. Yeah! You might imagine how long the translation was. But it was not that long, actually. Anyway, here is the second part of "Managing Dentin Hypersensitivity".

Prinsip. Pemahaman menganai mekanisme idrodinamik sensitivitas dentin memberikan dasar untuk mengembangkan terapi desentisisasi. Agen desensitisasi dapat mentargetkan pada beberapa titik rangkaian hidrodinamik, yang dapat diinterupsi melalui beberapa tindakan (Gambar 2).

Penelitian melibatkan studi laboratoris untuk menyaring perawatan potensial dan mengidentifikasi mekanisme aksinya. Untuk mengevaluasi klaim pabrik-pabrik produk desensitisasi, dokter gigi sebaiknya waspada terhadap keterbatasan dan kekuatan metode penelitian ini.

Model piringan dentin. Preparat piringan dentin kecil dari gigi yang diekstraksi digunakan untuk mengukur permeabilitas dentin. Permeabilitas diperoleh dari melalui konduktan hidrolik atau mengalirkan cairan melalui dentin (22). Beberapa agen desensitisasi seperti oksalat mengurangi permeabilitas dentin, sedangkan yang lain seperti potasium nitrat ternyata tidak. Piringan dentin kemudian diteliti menggunakan scanning electron microscope (SEM) untuk melihat deposit permukaan dan oklusi tubuli (23). Dengan menggabungkan spesimen piringan dentin ini pada peralatan intraoral, eksperimen dapat dilakukan in situ dalam kondisi alami dalam rongga mulut (24). Adalah hal yang mungkin untuk mereplikasi aliran keluar cairan dentin (25), yang dapat menahan difusi ke arah pulpa agen-agen desensitisasi.

Pencatatan konduksi pada serabut saraf terisolasi. Model ini mengidentifikasi agen (misalnya garam potasium) (26, 27) atau prosedur (misalnya penggunaan laser) (28, 29) yang dapat menghambat konduksi saraf. Meskipun metode in vitro ini memungkinkan skrining cepat agen desensitisasi potensial, metode ini secara umum tidak menyerupai kondisi alami atau mengindikasikan bagaimana agen tersebut anak bereaksi ketika terpapar saliva dan tekanan mastikasi.

Percobaan klinis. Tes terakhir dari semua tindakan adalah melihat bagaimana agen tersebut beraksi dalam tataran klinis. Percobaan terkontrol, blinded, random adalah standar emas (gold standard) untuk menentukan efikasi (30). Pada percobaan klinis tersebut, produk dibandingkan dengan formulasi yang sama minus bahan aktif, yang disebut “minus aktif”, “kontrol negatif” ataupun “plasebo”. Sebuah produk juga dapat dites “satu-lawan-satu” terhadap produk yang telah ada untuk menentukan ekuivalensi ataupun superioritas efektivitasnya dengan pembandingnya.

Referensi:
1. Orchardson R., Gillam DG., 2006, Managing Dentin Hypersensitivity, JADA Assoc, Vol 137 (7) : 990-8
2. http://jada.ada.org/content/137/7/990.full

Karakteristik Hipersensitivitas Dentin (part 1 of 8)

2011-07-01T10:13:00.000+07:00

Finaly, the translation is complete! It took a lot of days to finish this journal's translation. I found it very interesting and it's easy to understand. I mean, Britain's and America's English are particularly easy to understand, unlike English journal come from Middle-East or Asian country. Several times reading them and you will get what I'm talking about. Alright, without any hesitation, I present you how to managing dentin hypersensitivity. Fully loaded!

ABSTRAK

Latar Belakang. Tujuan dari ulasan ini adalah untuk menginformasikan pada praktisi mengenai hipersensitivitas dentin (HD) dan penatalaksanaannya. Informasi klinis ini dijelaskan dalam konteks segi biologis yang mendasari.

Tipe Ulasan Penelitian. Peneliti menggunakan MEDLINE untuk menemukan pustaka berbahasa Inggris yang relewan yang dipublikasikan pada tahun 1999 – 2005. Kata kunci yang digunakan untuk mencari literatur adalah: dentin, gigi, hipersensitivitas, desensivitas. Peneliti membaca abstrak dan artikel penuh untuk mengidentifikasi penelitian yang mendeskripsikan etiologi, prevalensi, penampakan klinis, uji coba klinis terkontrol dan penelitian laboratoris yang relevan pada mekanisme aksi.
Hasil. Prevalensi HD bervariasi secara luas, tergantung pada cara investigasi. Pasta gigi mengandung potasium adalah perawatan yang paling banyak digunakan dalam tataran penggunaan at-home. Perawatan yang dilakukan di ruang praktik gigi menggunakan beberapa bentuk ‘barrier’, termasuk cairan atau jelli topikal atau bahan restirasi adhesif. Efikasi dari bahan-bahan tersebut bervariasi – beberapa tidak menunjukkan efikasi dibandingkan dengan perawtan kontrol. Alasan yang mungkin terjadi didiskusikan. Diagram alir menyimpulkan strategi perawatan yang bervariasi.

Implikasi Klinis. HD didiagnosis seterah eliminiasi penyebab yang mungkin oleh adanya nyeri. Perawatan desensitisasi sebaiknya dilakukan secara sistematis, diawali dengan pencegahan dan perawatan di rumah. Selanjutnya dapat dilakukan dengan perawatan di ruang praktik gigi.

Kata kunci. Perawatan di rumah; penampakan klinis; perawatan desensitisasi; hipersensitivitas dentin, etiologi; perawatan di klinik dental; pencegahan; pasta gigi

Beberapa praktisi dental kebingungan dengan diagnosis, etiologi dan mekanisme hipersensitivitas dentin (HD). Praktisi dental juga melaporkan bahwa mereka kurang percaya diri untuk mengelola kondisi ini secara efektif. Dalam artikel ini, kami mengulas pustaka terbaru mengenai HD untuk memberikan informasi pada praktisi sehingga dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan klinis HD dalam praktik dental sehari-hari.

KARAKTERISTIK HIPERSENSITIVITAS DENTIN

Penampakan Klinis. Definisi. HD ditandai dengan adanya nyeri tajam durasi pendek yang bermula dari dentin terpapar sebagai respon terhadap rangsang – biasanya termal, evaporatif, taktil, osmotik ataupun kimiawi – yang tidak dapat dianggap berasal dari defek atau penyakit dental yang lain (1). HD biasanya didiagnosis setelah kondisi yang memungkinkan lainnya dieliminasi. Penyebab alternatif nyeri termasuk gigi cuil atau patah, tonjol retak, lesi karies, restorasi bocor ataupun sulkus palatogingiva (2). Penampakan klinis HD terdokumentasi dengan baik (2-4)

Prevalensi. Prevalensi HD bervariasi dari 4 – 57 persen (5-6). Variasi ini disebabkan karena adanya perbedaan populasi yang dipelajari dan metode investigasi (misalnya saja kuesioner atau pemeriksaan klinis). Prevalensi HD diantara 60 – 98 persen pada pasien periodontitis (7). Sebagian besar pasien, tidak mencari perawatan untuk men-desensitisasi gigi mereka karena pasien menganggap HD bukan masalah kesehatan rongga mulut (8). Dari hasil kuesioner, dokter gigi melaporkan bahwa HD mempengaruhi 10 – 25 persen pasien mereka (9-10). Schuurs dkk. (9) juga melaporkan bahwa dokter gigi mempercayai bahwa HD adalah masalah berat hanya pada 1% pasien mereka.

Distribusi. Meski HD paling sering ditemukan pada pasien berusia 30-40 tahun, kondisi ini dapat ditemukan pada pasien segala usia. Wanita lebih sering terkena daripada pria, jenis kelamin tidak signifikan secara statistik. Kondisi ini dapat terjadi pada gigi manapun, tetapi paling sering terjadi pada gigi caninus dan premolar (3,4); gigi yang terkena bervariasi pada penelitian yang berbeda dan pada populasi yang berbeda, pola distribusi yang berbeda juga dijumpai (11).

Etiologi. Mekanisme sensitivitas. Dentin secara alami sensitif secara fungsional dan anatomi karena kedekatannya dengan pulpa (12). Sensitivitas yang sudah menjadi sifatnya ini bukan masalah karena jaringan lain menutupi dentin. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan bahwa pola tubulus dentinalis pada DH lebih banyak secara kuantitas dan lebih lebar dibandingkan dengan dentin non-sensitif (13, 14). Observasi ini konsisten dengan hipotesis bahwa nyeri dentin dapat dijelaskan dengan mekanisme hidrodinamik (15). Dalam rangkaian hidrodinamik, stimulus penyebab-nyeri yang diaplikasikan pada dentin meningkatkan aliran cairan tubuus dentinalis. Selanjutnya, proses ini secara mekanik akan mengaktivasi saraf yang terletak di akhiran bagian dalam tubulus atau di lapisan luar pulpa (Gambar 1).

Gambar 1. Gambaran mekanisme hidrodinamik yang menjelaskan stimuli mengaktivasi saraf intradental menyebabkan nyeri.

Pendinginan, pengeringan, penguapan, dan rangsng kimiawi hipertonik yang menstimulasi cairan mengalir keluar dari pulpa lebih efektif merangsang saraf-saraf intradental daripada stimuli lain seperti panas ataupun probing yang menyebabkan cairan mengalir ke dalam pulpa (12, 16). Observasi menunjukkan bahwa 75% pasien dengan keluhan HD yang menerima stimuli dingin mendukung hipotesis ini (3).

Lokalisasi lesi. Lebih dari 90% permukaan hipersensitif terletak pada margin servikal aspek bukal ataupun labial gigi (3). Telah diusulkan bahwa HD berkembang dalam 2 gase (17). Pertama, lokalisasi lesi terjadi melalui paparan dentin, baik itu karena hilangnya email atau karena resesi gingiva. Resesi gingiva dipandang lebih penting dari kedua faktor ini (18). Menyikat gigi secara normal tidak akan mengikis email, tetapi telah disebutkan menjadi etiologi resesi gingiva (18).

Inisiasi lesi. Tidak semua dentin yang terbuka adalah sensitif. Hal ini terjadi ketika smear layer atau sumbatan tubuli dihilangkan, yang membuka ujung luar tubulus dentinalis (17). Abrasi dan erosi mungkin berperan disini, tetapi erosi asam dipandang sebagai faktor predominan (18). Plak bukan faktor signifikan dalam HD; pasien HD cenderung mempunyai kontrol plak yang baik (14, 19).
HD lebih sering ditemui pada pasien periodontitis (7, 11) dan hipersensitif sementara dapat terjadi setelah prosedur periodontal seperti deep scaling, root planing ataupun bedah gingiva (20). Hipersensitivitas dapat pula terjadi setelah pemutihan gigi dan prosedur restoratif (21).

Referensi:
1. Orchardson R., Gillam DG., 2006, Managing Dentin Hypersensitivity, JADA Assoc, Vol 137 (7) : 990-8
2. http://jada.ada.org/content/137/7/990.full

Credit picture: redmondmolloy.ie

Bahasa Tertunda pada Anak Usia 2 Tahun

2011-06-27T09:16:00.005+07:00

Language and communication! Yeah, that are two basic thing that are needed badly by human. No lives exist without that things. Language is complex issue, relating to physical, psychological, physiological, and cultural. Language does develop since our first contact with our very first environment, include since in our mother womb. This article emphasizes to the language delay to the kids living in the institutions.

Bahasa mengacu baik pada kapasitas manusia secara spesifik yang bersifat dapatan dan digunakan sebagai sistem kompleks komunikasi, atau untuk hal spesifik seperti sistem komunikasi kompleks.

Bahasa mempunyai banyak fungsi dan kompleksitas. Tiga fungsi dasar bahasa adalah untuk informasi, ekspresi dan instruksi. Bahasa bukan sesuatu yang diturunkan, tetapi harus dipelajari oleh subjek selama bersinggungan dengan lingkungannya.

Makin cepat mereka dimasukkan ke tempat pembinaan makin baik, simpul sebuah penelitian.

Oleh Robert Preidt
Jumat, Juni 17, 2011 Tertaut Halaman MedlinePlus
Di bawah label: Adopsi, Perkembangan Anak, Gangguan Bicara dan Komunikasi

Rumah binaan mendorong perkembangan bahasa pada anak-anak yang sebelumnya tinggal di panti, sebuah penelitian baru menunjukkan.

Peneliti mengamati lebih dari 100 anak-anak yang sebelumnya tinggal di panti ataupun yayasan di Rumania. Sekitar setengah dari anak-anak ini dimasukkan ke rumah binaan ketika usianya 22 bulan, sedangkan setengah yang lain tetap tinggal di panti. Dua kelompok ini kemudian dibandingkan dengan 60 anak-anak yang tinggal dalam komunitas yang sama dengan orang tua biologis mereka.

Anak-anak dari panti yang dimasukkan di rumah binaan sebelumnya, ternyata memiliki kemampuan bahasa yang lebih baik ketika usianya menginjak 3,5 tahun daripada mereka yang tetap tinggal di panti, menurut penelitian isu terbaru dalam jurnal Child Development.

Peneliti juga menemukan bahwa kemampuan bahasa anak-anak yang dimasukkan ke rumah binaan sebelum berusia 15 bulan mirip dengan anak-anak yang dibesarkan oleh orang tua biologis mereka. Tetapi anak-anak yang dimasukkan ke rumah binaan setelah 2 tahun cenderung mengalami penundaan bahasa yang besar sama dengan mereka yang tinggal di panti.

"Penelitian ini menunjukkan bahwa tidak hanya perubahan ke rumah binaan berkualitas menguntungkan bagi anak-anak ini, tetapi timing perubahan tampaknya juga penting,” jelas penulis utama Jennifer Windsor, seorang profesor ilmu bicara-bahasa-pendengaran di Universitas Minnesota, kepada news release the Society of Research in Child Development.

Penemuan ini menekankan pentingnya usaha dini untuk membantu anak-anak untuk segera menguasai bahasa, juga menjadi wawasan bagi orang tua Amerika yang mengadopsi bayi dari negara lain.

"Banyak bayi dan balita yang diadopsi dari negara lain dan tinggal di Amerika Serikat mempelajari bahasa dengan cepat,” kata Windsor. “Meski demikian, anak-anak yang usianya lebih tua yang sebelumnya tinggal di lingkungan kurang mendukung mempunyai risiko tinggi penundaan bahasa.”

SOURCE: Society of Research in Child Development, news release, June 17, 2011

Referensi:
1. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_113343.html
2. http://en.wikipedia.org/wiki/Language
3. http://philosophy.lander.edu/logic/form_lang.html
4. http://www.answers.com/topic/language

Credit picture: myngle.com

Hindari Infeksi Pasca Tindik Telinga!

2011-06-26T13:54:00.004+07:00

I thought that my jaw was hanging for several second reading the tittle of the newsletter sending to me from Medscape. Yeah, about ear piercing under pediatric issues. I was thinking about some punk rock band or tattooing activity but then relieved that it was actually about ear piercing for our children. You know, one hole for an ear, I think it's fine. I already had my ears pierced too. Once is enough.

Cara terbaik menghindari infeksi setelah tindik telinga?

Telinga dapat ditindik untuk alasan kosmetik pada semua usia, dan sekitar usia pertengahan masa kanak-kanak, beberapa dari mereka akan meminta telinga mereka ditindik. Jika tindik dilakukan dengan hati-hati dan teliti, risikonya relatif kecil, tidak peduli berapapun usia anak-anak tersebut. Meskipun demikian, sebagai pedoman umum, tundalah tindik hingga anak Anda cukup matang untuk merawat tempat tindikan tersebut.

Untuk prosedur tindik yang sesungguhnya, mintalah dokter, perawat ataupun teknisi berpengalaman untuk melakukannya. Mengusapkan alkohol atau disinfektan lainnya dapat digunakan untuk mengurangi kemungkinan infeksi. Saat prosedur tindik berlangsung, anting bertonggak sepuh emas sebaiknya dimasukkan; malahan, beberapa instrumen tindik dapat digunakan untuk menempatkan tonggak emas pada saat yang sama, sehingga mengurangi probing tambahan yang dapat meningkatkan kemungkinan infeksi. Emas pada tonggak dapat mengurangi risiko reaksi alergi dan inflamasi daerah sekitar tindikan.

Setelah tindik, usapkanlah alkohol ataupun salep antibiotika pada daerah tersebut dua kali sehari selama beebrapa hari; aplikasi ini akan mengurangi kemungkinan infeksi dan mempercepat proses penyembuhan. Anting sebaiknya dipakai selama 4 – 6 minggu, tetapi ada baiknya diputar perlahan tiap hari. Jika daerah tindikan menjadi kemerahan atau perih, kemungkinan timbul infeksi dan Anda sebaiknya pergi ke dokter secepatnya.

Last updated: 06/26/2011

Referensi:
1. http://www.healthychildren.org/
2. http://www.medscape.com/

Credit picture:

Migrain Dapat Menjadi Faktor Risiko Stroke (Heartwire)

2011-06-25T11:42:00.004+07:00

Recently, I just found that I should filter my subscription to Medline, Medscape and Emedicine because I ticked all of issues there and wished to read all of it. What a greedy! Then I realized that my inbox was jammed with hundred of them. Instead of reading, I was busy emptying and re-filter it again. Sigh! What a waste of the time. And now, I rearrange my subscription. I only subscribe several topic that really hit my interest. Yup, mostly about dental and oral health, and of course hypertension and diabetes mellitus. Lately I found that I became fond of woman (perempuan) issues, that I finally make a new blog about it! Hahaha!). Anyway, this posting was taken from Medscape and Heartwire. Glad if you spend a little time to sit and read it heartfully. And don't worry, I translated it for you.

Prevalensi komorbiditas hipertensi dan migrain secara klinis jarang, tetapi dokter sebaiknya memberikan perhatian ketika melihat kondisi ini, karena siapa tahu dapat membantu mengidentifikasi pasien dengan risiko ini sewaktu-waktu.

Medscape Medical News dari European Society of Hypertension (ESH) 2011: 21st European Meeting on Hypertension

From Heartwire

Lisa Nainggolan

Juni 20, 2011 (Milan, Itali) — Meskipun beberapa isu perlu diklarifikasi, bukti yang terkumpul menyatakan bahwa migrain dipandang sebagai salah satu faktor risiko penyakit kardiovaskuler, atau lebih spesifiknya stroke, kata salah satu ahli.

Selama kuliah mengenai migrain dan hipertensi di European Society of Hypertension (ESH) European Meeting on Hypertension 2011 hari ini, Dr Enrico Agabiti-Rosei (Universitas Brescia, Itali) mendiskusikan penemuannya dari penelitian yang dipublikasikannya awal tahun ini [1], yang menunjukkan bahwa pasien yang mempunyai hipertensi dan menderita migrain mempunyai kemungkinan lebih tinggi mengalami cerebrovascular events daripada pasien yang hanya menderita hipertensi saja.

“Prevalensi komorbiditas hipertensi dan migrain secara klinis jarang, tetapi dokter sebaiknya memberikan perhatian ketika melihat kondisi ini, karena siapa tahu dapat membantu mengidentifikasi pasien dengan risiko ini sewaktu-waktu. Migrain mungkin dapat dipertimbangkan sebagai faktor dalam skor risiko stroke,” jelasnya.

Kepada heartwire, ia berkomentar, “Ketika individu muda mengidap hipertensi, ini adalah khal yang penting, terutama kalau dia perempuan, untuk mengetahui apakah ia menderita migrain atau tidak. Segera sesudah komodbiditas ini ditemukan, penting sekali dilakukan skrining faktor risiko kardiovaskuler, karena apa yang dapat dilakukan oleh dokter adalah mencoba mengurangi faktor risiko yang mungkin yang dapat dikoreksi dengan perawatan – ini bukan hanya untuk hipertensi tetapi juga termasuk kolesterol tinggi, diabetes dan lain-lain.”

Isu-isu tersisa yang perlu dipecahkan, menurutnya, termasuk apakah migrain sendiri adalah faktor risiko yang bisa dimodifikasi untuk stroke dan apakah perawatan migrain dapat mengurangi risiko stroke. “Kita perlu penelitian lebih lanjut untuk menilai kepentingan sejati hubungan ini. Kita memerlukan penelitian prospektif untuk mengkonfirmasi hasil menarik ini.”, tandasnya.

Pasien dengan Migrain dan Tekanan Darah Tinggi Dapat Berkembang Menjadi Hipertensi pada Usia Muda

Dalam wawancara ini, Agabiti-Rosei menggarisbawahi penelitian sebelumnya di bidang ini, terutama studi epidemiologi dan observasi, yang telah mengindikasikan korelasi diantara migrain dan cerebrovascular events, terutama stroke. “Migrain sepertinya berhubungan dengan kerusakan vaskuler, disfungsi endotelial”, katanya.

Untuk memeriksa karakter subjek yang mempunyai komorbiditas tersebut, dia dan koleganya melakukan survei cross-sectional, multicenter dalam jumlah besar di Itali – penelitian Hypertension and Migraine Comorbidity: Prevalence and Risk of Cerebrovascular Events (MIRACLES) – dimana mereka membandingkan kejadian-kejadian sebelumnya yang dialami pasien dengan komorbiditas dan pasien yang hanya menderita hipertensi saja.

Penelitian ini melibatkan 2973 pasien dengan hipertensi, migrain, dan keduanya. Pasien hipertensi saja 1271 orang (43%), migrain saja 1185 orang (40%), dan pasien komorbiditas hipertensi – migrain 517 orang (17%).

Pasien dengan komorbiditas onsetnya terjadi pada sekitar 45 tahun, dengan migrain bermula secara signifikan lebih lambat daripada kelompok migrain saja, dan dengan hipertensi bermula secara signifikan lebih awal daripada kelompok hipertensi saja. Tekanan darah lebih sulit dikontrol pada mereka yang mempunyai komorbiditas, dan individu ini sering mempunyai riwayat keluarga positif untuk keduanya.

Pasien dengan Komorbiditas Mempunyai Kemungkinan Lima Kali Lebih Besar Mengalami Stroke

Kelompok komorbiditas mempunyai prevalensi cerebrovascular events yang lebih tinggi (4,4%) daripada kelompok hipertensi saja (3,1%) atau migrain saja (0,7%), dengan rasio odd riwayat prediksi stroke atau serangan iskemik sementara (transient ischemic attack; TIA) 1,76 (95% confidence index 1,01 – 3,07) dibandingkan dengna kelompok hipertensi. Dan dengan interval usia 40 – 49 tahun, prevalensi riwayat stroke/ TIA lebih besar menjadi lima kalinya (4,8% pasien dengan komorbiditas versus kelompok hipertensi).

Agabiti-Rosei mengatakan bahwa meskipun mereka teliti dalam mendiagnosa migrain dengan aura pada MIRACLES, mayoritas pasien memang mempunyai migrain, jadi tidak ada analisia migrain menggunakan aura.

Dalam kesimpulannya, ia mengatakan “Prevalensi komorbiditas hipertensi dan migrain secara klinis relevan dan mungkin membantu identifikasi pasien yang mempunyai risiko kardiovaskuler ke depannya.”

"Ada baiknya dokter mencari hubungan ini, dan biasanya onset migrain relatif terjadi pada usia muda, sebagai bandingan onset hipertensi, tetapi seperti yang coba kami maksudkan adalah mencoba meyakinkan para dokter untuk mengukur tekanan darah lebih awal, bermula dari usia muda, bahkan diantara para remaja dan anak-anak sekalipul”, komentarnya pada heartwire .

Referensi:
1. Mancia G, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, et al. Hypertension and migraine comorbidity: Prevalence and risk of cerebrovascular events. Evidence from a large, multicenter, cross-sectional survey in Italy (MIRACLES study). J Hypertens 2011; 29:309–318. Abstract
2. http://www.medscape.com/viewarticle/744921?sssdmh=dm1.696880&src=nldne

Credit picture: piogama.ugm.ac.id

Scardovia wiggsiae adalah Agen Penyebab ECC?

2011-06-24T07:15:00.002+07:00

Scardovia wiggsiae is not a new masterpiece of JRR Tolkien. Neither a new indie rock band in my town. Scardovia wiggsiae is a bacteria, specifically found in severe carious lesion in children. This bacteria is considered as a culprit in ECC! What is ECC? Let's find out then.
This article was written in English, but I translated it to Indonesian so it will be convenience for you to read (especially who understand Indonesian).

The actual article was published at Wednesday, 18 May 2911 12:17

Pada penelitian sebelumnya, peneliti mengidentifikasi Streptococcus mutans sebagai agen penyebab utama Early Childhood Caries (ECC). Sekarang peneliti menyatakan bahwa Scardovia wiggsiae, spesies bakteri baru yang berhubungan dengan gigi, juga merupakan agen utama dalam patogenesis penyakit ini. Artikel yang menjelaskan penelitian ini disorot dalam Journal of Clinical Microbiology.

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengidentifikasi agen bakteri yang harusnya dipertimbangkan dalam usaha “mencegah pembentukan lubang”, Menurut pernyataan Anne Tanner, dari Institut Forsyth, Cambridge, MA. ECC merepresentasikan salah satu kondisi infeksi kronis yang paling sering terjadi pada anak-anak di Amerika Serikat. Hampir 25% anak-anak di Amerika Serikat menderita karies.

Penelitian tersebut membandingkan antara populasi bakteri yang berasal dari berbagai sampel plak gigi. Sampel-sampel ini didapatkan dari anak-anak yang mempunyai karies dalam. Sampel kemudian dibandingkan dengan plak anak-anak yang tidak mempunyai karies. Peneliti menemukan bakteri penyebab menggunakan RNA ribosom 16S (16S rRNA). Ribosom yang bertanggung jawab menciptakan kode genetik berbagai protein. 12S rRNA ditemukan berbeda diantara bakteri yang teridentifikasi.

Telah diketahui bersama bahwa keasaman tinggu mengakibatkan erosi email dan pembentukan karies aktif. Dengan demikian, hanya bakteri toleran asam yang dapat berlanjut hidup pada media asam yang kemudian akan disebabkan karies. Peneliti membuat kultur bakteri pada media asam untuk menentukan spesies yang berkontribusi dalam pembentukan karies.

Dr. Tanner berkata, “Kami mendeteksi patogen karies utama pada ECC, S. mutans, pada sebagian ebsar anak-anak dengan karies kronis”. Meski demikian, peneliti juga mengidentifikasi agen bakteri baru, Scardovia wiggisae dalam konsentrasi tinggi pada sampel yang berasal dari anak-anak dengan karies parah. Beberapa sampel ini bahkan tidak mengandung S. mutans, agen kausatif utama karies dentis. Karena bakteri S. wiggisae mampu hidup bahkan dalam media asam tinggi, peneliti menarik kesimpulan bahwa bakteri ini kemungkinan berperan dalam proses karies.

Dr. Tanner menyatakan bahwa langkah-langkah untuk memberantas bakteri kariogenik termasuk obat kumur yang mengandung bahan chlorhexidine, povidone iodine dan fluoride. Langkah lain yang dapat dilakukan adalah menggunakan pengganti gua seperti xylitol pada permen karet.

Dr. Tanner menyarankan bahwa menghilangkan karbohidrat/ gula dari diet, bakteri kaiogenik akan menjadi kurang asam dan juga tidak mampu bersaing dengan bakteri plak non-kariogenik lainnya.

Reference: http://dental.healthimaginghub.com/portals/teledentistry-news-article/2431-scardovia-wiggsiae-identified-as-a-causative-agent-of-eec-in-children-study.html

Credit picture: http://orthocorner.blogspot.com/

Teeth Whitening at Your Home

2011-06-23T07:06:00.004+07:00

You don't have to force yourself to have white teeth via expensive way. It is indeed challenging to have white teeth, both for the patient and for the dentist. But, little is known that this manner can be attempted at your own home. So, teeth whitening? Get your own white teeth now!

Pada suatu waktu, satu-satunya pilihan yang tersedia bagi mereka yang ingin memutihkan gigi adalah bleaching yang bisa dilakukan oleh dokter gigi. Sekarang, produk pemutih gigi terjual bebas di pasaran yang dapat digunakan untuk mendapatkan gigi putih di rumah sendiri. Meskipun demikian, baik produk profesional ataupun home produk menggunakan bahan kimia berbahaya. Beberapa produk ini bahkan dapat menimbulkan efek samping seperti gigi sensitif yang berarti menyelesaikan salah satu masalah gigi tetapi menambah satu masalah baru.

Bagaimanapun, masih ada solusi bagi mereka yang menginginkan gigi putih. Ada pbeberapa cara yang dapat digunakan untuk memutihkan gigi secara alami. Melalui langkah-langkah preventif dan perawatan rumahan yang berasal dari herba dan produk-produk yang biasa dijual di toko pangan, Anda bisa mendapatkan gigi yang lebih cemerlang tanpa efek samping terkait dengan perawatan alami. Pertimbangkanlah untuk menggunakan metode umum di bawah ini untuk membantu memutihkan gigi secara alami di rumah sendiri.

Hal pertama, yang terpenting, untuk menjaga gigi tetap sehat adalah menyikat gigi dan flossing secara teratur. Hal ini akan membantu mencegah lubang gigi dan mencegah pembentukan plak dan tartar yang memicu pewarnaan pada gigi. Gosok gigi Anda sehabis makan jika hal itu memungkinkan. Jika Anda sedang berada jauh dari rumah dan tidak mempunyai sikat gigi, maka Anda bisa berkumur-kumur setiap habis makan.
Kedua, Anda sebaliknya mengurangi penggunaan flouride yang berlebihan. Pasta gigi dan air PAM kadang mengandung flouride, tetapi kadar berlebih dapat menyebabkan pewarnaan pada gigi Anda.

Ketiga, Anda sebaiknya menghindari pemakaian tembakau, kopi dan atau teh. Ketiga hal ini adalah penyebab paling umum pewarnaan gigi. Supaya gigi Anda tetap sehat dan putih, Anda setidaknya mengurangi konsumsinya.

Beberapa bahan makanan yang diketahui dapat mengakibatkan pewarnaan gigi yang sebaiknya dihindari termasuk cola, anggur dan bahkan beberapa buah dan sayuran. Ini bukan berarti Anda harus berhenti mengonsumsi buah dan sayuran, tetapi Anda juga harus memperhatikan gigi dengan cara menyikatnya seusai makan sesuatu yang menyebabkan pewarnaan.

Di sisi lain, ada juga beberapa buah yang justru dapat memutihkan gigi. Jika Anda menggosokkan stroberi secara langsung atau menggilingnya dan menyikatkannya pada gigi, ternyata bisa digunakan untuk memutihkan gigi. Pilihan hebat lainnya adalah bagian dalam kulit jeruk. Kulit bagian dalam digosokkan perlahan pada gigi atau dapat juga dibuat pasta dengan cara kulit jeruk kering dicampur dengan gilingan daun salam. Cara lainnya dapat dengan campuran jus lemon dan garam.

Cara keenam, cobalah gunakan baking soda. Banyak pasta gigi sekarang ikut memasukkan bahan baking soda sebagai komponenennya karena dipandang efektif. Anda tidak perlu membeli pasta gigi khusus yang mengandung baking soda. Cukup ambil baking soda di rumah Anda dan dicampur dengan garam dan sedikit cuka dan jadilah solusi gigi putih buatan rumahan.

Anda tidak perlu memaksakan diri mengambil cara yang mahal untuk memutihkan gigi atau menggunakan senyawa berbahaya yang memiliki efek samping. Malah sebaiknya gunakan langkah-langkah prevventif dan beberapa herba alami. Dengan cara ini, Anda dapat menikmati semua keuntungan gigi putih tanpa efek samping.

Reference: www.teeth--whitening.com
Credit picture: www.worldental.org

The Trigeminal Nerve

2011-06-20T21:06:00.007+07:00

For you who want to know the english version of Trigeminal nerve, I gladly posted it for you all. As expected, this nerve plays an ultimately important rule towards the future (doh!), I mean, to the sensory and motorist in head and neck. Plus, this nerve is very essential in dentistry. All good dentist and dental student should understand the anatomy of this nerve. "So, do you have any nerve to say no, O dental student?", inquire a voice in my head.

Alright, this post was copied and pasted from www.bartleby.com, so I just minor additional arm here. I just thought that I actually already post the Indonesian version, but I found it nowhere. Sigh...I might forget to post it.

Henry Gray (1821–1865). Anatomy of the Human Body. 1918.

5e. The Trigeminal Nerve

(N. Trigeminus; Fifth Or Trifacial Nerve)

The trigeminal nerve is the largest cranial nerve and is the great sensory nerve of the head and face, and the motor nerve of the muscles of mastication. 1
It emerges from the side of the pons, near its upper border, by a small motor and a large sensory root—the former being situated in front of and medial to the latter. 2

Motor Root.—The fibers of the motor root arise from two nuclei, a superior and an inferior. The superior nucleus consists of a strand of cells occupying the whole length of the lateral portion of the gray substance of the cerebral aqueduct. The inferior or chief nucleus is situated in the upper part of the pons, close to its dorsal surface, and along the line of the lateral margin of the rhomboid fossa. The fibers from the superior nucleus constitute the mesencephalic root: they descend through the mid-brain, and, entering the pons, join with the fibers from the lower nucleus, and the motor root, thus formed, passes forward through the pons to its point of emergence. It is uncertain whether the mesencephalic root is motor or sensory. 3

Sensory Root.—The fibers of the sensory root arise from the cells of the semilunar ganglion which lies in a cavity of the dura mater near the apex of the petrous part of the temporal bone. They pass backward below the superior petrosal sinus and tentorium cerebelli, and, entering the pons, divide into upper and lower roots. The upper root ends partly in a nucleus which is situated in the pons lateral to the lower motor nucleus, and partly in the locus cæruleus; the lower root descends through the pons and medulla oblongata, and ends in the upper part of the substantia gelatinosa of Rolando. This lower root is sometimes named the spinal root of the nerve. Medullation of the fibers of the sensory root begins about the fifth month of fetal life, but the whole of its fibers are not medullated until the third month after birth. 4

The Semilunar Ganglion (ganglion semilunare [Gasseri]; Gasserian ganglion) occupies a cavity (cavum Meckelii) in the dura mater covering the trigeminal impression near the apex of the petrous part of the temporal bone. It is somewhat crescentic in shape, with its convexity directed forward: medially, it is in relation with the internal carotid artery and the posterior part of the cavernous sinus. The motor root runs in front of and medial to the sensory root, and passes beneath the ganglion; it leaves the skull through the foramen ovale, and, immediately below this foramen, joins the mandibular nerve. The greater superficial petrosal nerve lies also underneath the ganglion. 5

The ganglion receives, on its medial side, filaments from the carotid plexus of the sympathetic. It give off minute branches to the tentorium cerebelli, and to the dura mater in the middle fossa of the cranium. From its convex border, which is directed forward and lateralward, three large nerves proceed, viz., the ophthalmic, maxillary, and mandibular. The ophthalmic and maxillary consist exclusively of sensory fibers; the mandibular is joined outside the cranium by the motor root. 6

Associated with the three divisions of the trigeminal nerve are four small ganglia. The ciliary ganglion is connected with the ophthalmic nerve; the sphenopalatine ganglion with the maxillary nerve; and the otic and submaxillary ganglia with the mandibular nerve. All four receive sensory filaments from the trigeminal, and motor and sympathetic filaments from various sources; these filaments are called the roots of the ganglia. 7

The Ophthalmic Nerve (n. ophthalmicus) (Figs. 776, 777), or first division of the trigeminal, is a sensory nerve. It supplies branches to the cornea, ciliary body, and iris; to the lacrimal gland and conjunctiva; to the part of the mucous membrane of the nasal cavity; and to the skin of the eyelids, eyebrow, forehead, and nose. It is the smallest of the three divisions of the trigeminal, and arises from the upper part of the semilunar ganglion as a short, flattened band, about 2.5 cm. long, which passes forward along the lateral wall of the cavernous sinus, below the oculomotor and trochlear nerves; just before entering the orbit, through the superior orbital fissure, it divides into three branches, lacrimal, frontal, and nasociliary. 8

The ophthalmic nerve is joined by filaments from the cavernous plexus of the sympathetic, and communicates with the oculomotor, trochlear, and abducent nerves; it gives off a recurrent filament which passes between the layers of the tentorium. 9

FIG. 777– Nerves of the orbit, and the ciliary ganglion. Side view.

The Lacrimal Nerve (n. lacrimalis) is the smallest of the three branches of the ophthalmic. It sometimes receives a filament from the trochlear nerve, but this is possibly derived from the branch which goes from the ophthalmic to the trochlear nerve. It passes forward in a separate tube of dura mater, and enters the orbit through the narrowest part of the superior orbital fissure. In the orbit it runs along the upper border of the Rectus lateralis, with the lacrimal artery, and communicates with the zygomatic branch of the maxillary nerve. It enters the lacrimal gland and gives off several filaments, which supply the gland and the conjunctiva. Finally it pierces the orbital septum, and ends in the skin of the upper eyelid, joining with filaments of the facial nerve. The lacrimal nerve is occasionally absent, and its place is then taken by the zygomaticotemporal branch of the maxillary. Sometimes the latter branch is absent, and a continuation of the lacrimal is substituted for it. 10

The Frontal Nerve (n. frontalis) is the largest branch of the ophthalmic, and may be regarded, both from its size and direction, as the continuation of the nerve. It enters the orbit through the superior orbital fissure, and runs forward between the Levator palpebræ superioris and the periosteum. Midway between the apex and base of the orbit it divides into two branches, supratrochlear and supraorbital. 11

The supratrochlear nerve (n. supratrochlearis), the smaller of the two, passes above the pulley of the Obliquus superior, and gives off a descending filament, to join the infratrochlear branch of the nasociliary nerve. It then escapes from the orbit between the pulley of the Obliquus superior and the supraorbital foramen, curves up on to the forehead close to the bone, ascends beneath the Corrugator and Frontalis, and dividing into branches which pierce these muscles, it supplies the skin of the lower part of the forehead close to the middle line and sends filaments to the conjunctiva and skin of the upper eyelid. 12

The supraorbital nerve (n. supraorbitalis) passes through the supraorbital foramen, and gives off, in this situation, palpebral filaments to the upper eyelid. It then ascends upon the forehead, and ends in two branches, a medial and a lateral, which supply the integument of the scalp, reaching nearly as far back as the lambdoidal suture; they are at first situated beneath the Frontalis, the medial branch perforating the muscle, the lateral branch the galea aponeurotica. Both branches supply small twigs to the pericranium. 13

The Nasociliary Nerve (n. nasociliaris; nasal nerve) is intermediate in size between the frontal and lacrimal, and is more deeply placed. It enters the orbit between the two heads of the Rectus lateralis, and between the superior and inferior rami of the oculomotor nerve. It passes across the optic nerve and runs obliquely beneath the Rectus superior and Obliquus superior, to the medial wall of the orbital cavity. Here it passes through the anterior ethmoidal foramen, and, entering the cavity of the cranium, traverses a shallow groove on the lateral margin of the front part of the cribriform plate of the ethmoid bone, and runs down, through a slit at the side of the crista galli, into the nasal cavity. It supplies internal nasal branches to the mucous membrane of the front part of the septum and lateral wall of the nasal cavity. Finally, it emerges, as the external nasal branch, between the lower border of the nasal bone and the lateral nasal cartilage, and, passing down beneath the Nasalis muscle, supplies the skin of the ala and apex of the nose. 14

The nasociliary nerve gives off the following branches, viz.: the long root of the ciliary ganglion, the long ciliary, and the ethmoidal nerves. 15

The long root of the ciliary ganglion (radix longa ganglii ciliaris) usually arises from the nasociliary between the two heads of the Rectus lateralis. It passes forward on the lateral side of the optic nerve, and enters the postero-superior angle of the ciliary ganglion; it is sometimes joined by a filament from the cavernous plexus of the sympathetic, or from the superior ramus of the trochlear nerve. 16

The long ciliary nerves (nn. ciliares longi), two or three in number, are given off from the nasociliary, as it crosses the optic nerve. They accompany the short ciliary nerves from the ciliary ganglion, pierce the posterior part of the sclera, and running forward between it and the choroid, are distributed to the iris and cornea. The long ciliary nerves are supposed to contain sympathetic fibers from the superior cervical ganglion to the Dilator pupillæ muscle. 17

The infratrochlear nerve (n. infratrochlearis) is given off from the nasociliary just before it enters the anterior ethmoidal foramen. It runs forward along the upper border of the Rectus medialis, and is joined, near the pulley of the Obliquus superior, by a filament from the supratrochlear nerve. It then passes to the medial angle of the eye, and supplies the skin of the eyelids and side of the nose, the conjunctiva, lacrimal sac, and caruncula lacrimalis. 18

The ethmoidal branches (nn. ethmoidales) supply the ethmoidal cells; the posterior branch leaves the orbital cavity through the posterior ethmoidal foramen and gives some filaments to the sphenoidal sinus. 19

The Ciliary Ganglion (ophthalmic or lenticular ganglion) (Figs. 775, 777).—The ciliary ganglion is a small, sympathetic ganglion, of a reddish-gray color, and about the size of a pin’s head; it is situated at the back part of the orbit, in some loose fat between the optic nerve and the Rectus lateralis muscle, lying generally on the lateral side of the ophthalmic artery. 20

Its roots are three in number, and enter its posterior border. One, the long or sensory root, is derived from the nasociliary nerve, and joins its postero-superior angle. The second, the short or motor root, is a thick nerve (occasionally divided into two parts) derived from the branch of the oculomotor nerve to the Obliquus inferior, and connected with the postero-inferior angle of the ganglion. The motor root is supposed to contain sympathetic efferent fibers (preganglionic fibers) from the nucleus of the third nerve in the mid-brain to the ciliary ganglion where they form synapses with neurons whose fibers (postganglionic) pass to the Ciliary muscle and to Sphincter muscle of the pupil. The third, the sympathetic root, is a slender filament from the cavernous plexus of the sympathetic; it is frequently blended with the long root. According to Tiedemann, the ciliary ganglion receives a twig of communication from the sphenopalatine ganglion. 21

Its branches are the short ciliary nerves. These are delicate filaments, from six to ten in number, which arise from the forepart of the ganglion in two bundles connected with its superior and inferior angles; the lower bundle is the larger. They run forward with the ciliary arteries in a wavy course, one set above and the other below the optic nerve, and are accompanied by the long ciliary nerves from the nasociliary. They pierce the sclera at the back part of the bulb of the eye, pass forward in delicate grooves on the inner surface of the sclera, and are distributed to the Ciliaris muscle, iris, and cornea. Tiedemann has described a small branch as penetrating the optic nerve with the arteria centralis retinæ. 22

The Maxillary Nerve (n. maxillaris; superior maxillary nerve) (Fig. 778), or second division of the trigeminal, is a sensory nerve. It is intermediate, both in position and size, between the ophthalmic and mandibular. It begins at the middle of the semilunar ganglion as a flattened plexiform band, and, passing horizontally forward, it leaves the skull through the foramen rotundum, where it becomes more cylindrical in form, and firmer in texture. It then crosses the pterygopalatine fossa, inclines lateralward on the back of the maxilla, and enters the orbit through the inferior orbital fissure; it traverses the infraorbital groove and canal in the floor of the orbit, and appears upon the face at the infraorbital foramen. 131 At its termination, the nerve lies beneath the Quadratus labii superioris, and divides into a leash of branches which spread out upon the side of the nose, the lower eyelid, and the upper lip, joining with filaments of the facial nerve.

Branches.—Its branches may be divided into four groups, according as they are given off in the cranium, in the pterygopalatine fossa, in the infraorbital canal, or on the face.

In the Cranium ---------------- Middle meningeal.

In the Pterygopalatine Fossa --- Zygomatic, Sphenopalatine, Posterior superior alveolar.

In the Infraorbital Canal ----- Anterior superior alveolar, Middle superior alveolar.

On the Face ----- Inferior palpebral, External nasal, Superior labial.

The Middle Meningeal Nerve (n. meningeus medius; meningeal or dural branch) is given off from the maxillary nerve directly after its origin from the semilunar ganglion; it accompanies the middle meningeal artery and supplies the dura mater. 25

The Zygomatic Nerve (n. zygomaticus; temporomalar nerve; orbital nerve) arises in the pterygopalatine fossa, enters the orbit by the inferior orbital fissure, and divides at the back of that cavity into two branches, zygomaticotemporal and zygomaticofacial. 26

The zygomaticotemporal branch (ramus zygomaticotemporalis; temporal branch) runs along the lateral wall of the orbit in a groove in the zygomatic bone, receives a branch of communication from the lacrimal, and, passing through a foramen in the zygomatic bone, enters the temporal fossa. It ascends between the bone, and substance of the Temporalis muscle, pierces the temporal fascia about 2.5 cm. above the zygomatic arch, and is distributed to the skin of the side of the forehead, and communicates with the facial nerve and with the aurićulotemporal branch of the mandibular nerve. As it pierces the temporal fascia, it gives off a slender twig, which runs between the two layers of the fascia to the lateral angle of the orbit.

FIG. 778– Distribution of the maxillary and mandibular nerves, and the submaxillary ganglion.

The zygomaticofacial branch (ramus zygomaticofacialis; malar branch) passes along the infero-lateral angle of the orbit, emerges upon the face through a foramen in the zygomatic bone, and, perforating the Orbicularis oculi, supplies the skin on the prominence of the cheek. It joins with the facial nerve and with the inferior palpebral branches of the maxillary. 28

The Sphenopalatine Branches (nn. sphenopalatini), two in number, descend to the sphenopalatine ganglion. 29

The Posterior Superior Alveolar Branches (rami alveolares superiores posteriores; posterior superior dental branches) arise from the trunk of the nerve just before it enters the infraorbital groove; they are generally two in number, but sometimes arise by a single trunk. They descend on the tuberosity of the maxilla and give off several twigs to the gums and neighboring parts of the mucous membrane of the cheek. They then enter the posterior alveolar canals on the infratemporal surface of the maxilla, and, passing from behind forward in the substance of the bone, communicate with the middle superior alveolar nerve, and give off branches to the lining membrane of the maxillary sinus and three twigs to each molar tooth; these twigs enter the foramina at the apices of the roots of the teeth. 30

The Middle Superior Alveolar Branch (ramus alveolaris superior medius; middle superior dental branch), is given off from the nerve in the posterior part of the infraorbital canal, and runs downward and forward in a canal in the lateral wall of the maxillary sinus to supply the two premolar teeth. It forms a superior dental plexus with the anterior and posterior superior alveolar branches. 31

The Anterior Superior Alveolar Branch (ramus alveolaris superior anteriores; anterior superior dental branch), of considerable size, is given off from the nerve just before its exit from the infraorbital foramen; it descends in a canal in the anterior wall of the maxillary sinus, and divides into branches which supply the incisor and canine teeth. It communicates with the middle superior alveolar branch, and gives off a nasal branch, which passes through a minute canal in the lateral wall of the inferior meatus, and supplies the mucous membrane of the anterior part of the inferior meatus and the floor of the nasal cavity, communicating with the nasal branches from the sphenopalatine ganglion.

FIG. 779– Alveolar branches of superior maxillary nerve and sphenopalatine ganglion. (Testut.)

The Inferior Palpebral Branches (rami palpebrales inferiores; palpebral branches) ascend behind the Orbicularis oculi. They supply the skin and conjunctiva of the lower eyelid, joining at the lateral angle of the orbit with the facial and zygomaticofacial nerves. 33

The External Nasal Branches (rami nasales externi) supply the skin of the side of the nose and of the septum mobile nasi, and join with the terminal twigs of the nasociliary nerve. 34

The Superior Labial Branches (rami labiales superiores; labial branches), the largest and most numerous, descend behind the Quadratus labii superioris, and are distributed to the skin of the upper lip, the mucous membrane of the mouth, and labial glands. They are joined, immediately beneath the orbit, by filaments from the facial nerve, forming with them the infraorbital plexus. 35

Sphenopalatine Ganglion (ganglion of Meckel) (Fig. 780).—The sphenopalatine ganglion, the largest of the sympathetic ganglia associated with the branches of the trigeminal nerve, is deeply placed in the pterygopalatine fossa, close to the sphenopalatine foramen. It is triangular or heart-shaped, of a reddish-gray color, and is situated just below the maxillary nerve as it crosses the fossa. It receives a sensory, a motor, and a sympathetic root. 36

Its sensory root is derived from two sphenopalatine branches of the maxillary nerve; their fibers, for the most part, pass directly into the palatine nerves; a few, however, enter the ganglion, constituting its sensory root. Its motor root is probably derived from the nervus intermedius through the greater superficial petrosal nerve and is supposed to consist in part of sympathetic efferent (preganglionic) fibers from the medulla. In the sphenopalatine ganglion they form synapses with neurons whose postganglionic axons, vasodilator and secretory fibers, are distributed with the deep branches of the trigeminal to the mucous membrane of the nose, soft palate, tonsils, uvula, roof of the mouth, upper lip and gums, and to the upper part of the pharynx. Its sympathetic root is derived from the carotid plexus through the deep petrosal nerve. These two nerves join to form the nerve of the pterygoid canal before their entrance into the ganglion.

FIG. 780– The sphenopalatine ganglion and its branches.

The greater superficial petrosal nerve (n. petrosus superficialis major; large superficial petrosal nerve) is given off from the genicular ganglion of the facial nerve; it passes through the hiatus of the facial canal, enters the cranial cavity, and runs forward beneath the dura mater in a groove on the anterior surface of the petrous portion of the temporal bone. It then enters the cartilaginous substance which fills the foramen lacerum, and joining with the deep petrosal branch forms the nerve of the pterygoid canal. 38

The deep petrosal nerve (n. petrosus profundus; large deep petrosal nerve) is given off from the carotid plexus, and runs through the carotid canal lateral to the internal carotid artery. It then enters the cartilaginous substance which fills the foramen lacerum, and joins with the greater superficial petrosal nerve to form the nerve of the pterygoid canal. 39

The nerve of the pterygoid canal (n. canalis pterygoidei [Vidii]; Vidian nerve), formed by the junction of the two preceding nerves in the cartilaginous substance which fills the foramen lacerum, passes forward, through the pterygoid canal, with the corresponding artery, and is joined by a small ascending sphenoidal branch from the otic ganglion. Finally, it enters the pterygopalatine fossa, and joins the posterior angle of the sphenopalatine ganglion. 40

Branches of Distribution.—These are divisible into four groups, viz., orbital, palatine, posterior superior nasal, and pharyngeal. 41

The orbital branches (rami orbitales; ascending branches) are two or three delicate filaments, which enter the orbit by the inferior orbital fissure, and supply the periosteum. According to Luschka, some filaments pass through foramina in the frontoethmoidal suture to supply the mucous membrane of the posterior ethmoidal and sphenoidal sinuses. 42

The palatine nerves (nn. palatini; descending branches) are distributed to the roof of the mouth, soft palate, tonsil, and lining membrane of the nasal cavity. Most of their fibers are derived from the sphenopalatine branches of the maxillary nerve. They are three in number: anterior, middle, and posterior. 43

The anterior palatine nerve (n. palatinus anterior) descends through the pterygopalatine canal, emerges upon the hard palate through the greater palatine foramen, and passes forward in a groove in the hard palate, nearly as far as the incisor teeth. It supplies the gums, the mucous membrane and glands of the hard palate, and communicates in front with the terminal filaments of the nasopalatine nerve. While in the pterygopalatine canal, it gives off posterior inferior nasal branches, which enter the nasal cavity through openings in the palatine bone, and ramify over the inferior nasal concha and middle and inferior meatuses; at its exit from the canal, a palatine branch is distributed to both surfaces of the soft palate. 44

The middle palatine nerve (n. palatinus medius) emerges through one of the minor palatine canals and distributes branches to the uvula, tonsil, and soft palate. It is occasionally wanting. 45

The posterior palatine nerve (n. palatinus posterior) descends through the pterygopalatine canal, and emerges by a separate opening behind the greater palatine foramen; it supplies the soft palate, tonsil, and uvula. The middle and posterior palatine join with the tonsillar branches of the glossopharyngeal to form a plexus (circulus tonsillaris) around the tonsil. 46

The posterior superior nasal branches (rami nasales posteriores superiores) are distributed to the septum and lateral wall of the nasal fossa. They enter the posterior part of the nasal cavity by the sphenopalatine foramen and supply the mucous membrane covering the superior and middle nasal conchæ, the lining of the posterior ethmoidal cells, and the posterior part of the septum. One branch, longer and larger than the others, is named the nasopalatine nerve. It enters the nasal cavity through the sphenopalatine foramen, passes across the roof of the nasal cavity below the orifice of the sphenoidal sinus to reach the septum, and then runs obliquely downward and forward between the periosteum and mucous membrane of the lower part of the septum. It descends to the roof of the mouth through the incisive canal and communicates with the corresponding nerve of the opposite side and with the anterior palatine nerve. It furnishes a few filaments to the mucous membrane of the nasal septum. 47

The pharyngeal nerve (pterygopalatine nerve) is a small branch arising from the posterior part of the ganglion. It passes through the pharyngeal canal with the pharyngeal branch of the internal maxillary artery, and is distributed to the mucous membrane of the nasal part of the pharynx, behind the auditory tube. 48

The mandibular nerve (n. mandibularis; inferior maxillary nerve) (Figs. 778, 781) supplies the teeth and gums of the mandible, the skin of the temporal region, the auricula, the lower lip, the lower part of the face, and the muscles of mastication; it also supplies the mucous membrane of the anterior two-thirds of the tongue. It is the largest of the three divisions of the fifth, and is made up of two roots: a large, sensory root proceeding from the inferior angle of the semilunar ganglion, and a small motor root (the motor part of the trigeminal), which passes beneath the ganglion, and unites with the sensory root, just after its exit through the foramen ovale. Immediately beneath the base of the skull, the nerve gives off from its medial side a recurrent branch (nervus spinosus) and the nerve to the Pterygoideus internus, and then divides into two trunks, an anterior and a posterior. 49

The Nervus Spinosus (recurrent or meningeal branch) enters the skull through the foramen spinosum with the middle meningeal artery. It divides into two branches, anterior and posterior, which accompany the main divisions of the artery and supply the dura mater; the posterior branch also supplies the mucous lining of the mastoid cells; the anterior communicates with the meningeal branch of the maxillary nerve.

FIG. 781– Mandibular division of the trifacial nerve. (Testut.)

The Internal Pterygoid Nerve (n. pterygoideus internus).—The nerve to the Pterygoideus internus is a slender branch, which enters the deep surface of the muscle; it gives off one or two filaments to the otic ganglion. 51

The anterior and smaller division of the mandibular nerve receives nearly the whole of the fibers of the motor root of the nerve, and supplies the muscles of mastication and the skin and mucous membrane of the cheek. Its branches are the masseteric, deep temporal, buccinator, and external pterygoid. 52

The Masseteric Nerve (n. massetericus) passes lateralward, above the Pterygoideus externus, in front of the temporomandibular articulation, and behind the tendon of the Temporalis; it crosses the mandibular notch with the masseteric artery, to the deep surface of the Masseter, in which it ramifies nearly as far as its anterior border. It gives a filament to the temporomandibular joint. 53

The Deep Temporal Nerves (nn. temporales profundi) are two in number, anterior and posterior. They pass above the upper border of the Pterygoideus externus and enter the deep surface of the Temporalis. The posterior branch, of small size, is placed at the back of the temporal fossa, and sometimes arises in common with the masseteric nerve. The anterior branch is frequently given off from the buccinator nerve, and then turns upward over the upper head of the Pterygoideus externus. Frequently a third or intermediate branch is present. 54

The Buccinator Nerve (n. buccinatorus; long buccal nerve) passes forward between the two heads of the Pterygoideus externus, and downward beneath or through the lower part of the Temporalis; it emerges from under the anterior border of the Masseter, ramifies on the surface of the Buccinator, and unites with the buccal branches of the facial nerve. It supplies a branch to the Pterygoideus externus during its passage through that muscle, and may give off the anterior deep temporal nerve. The buccinator nerve supplies the skin over the Buccinator, and the mucous membrane lining its inner surface. 55

External Pterygoid Nerve (n. pterygoideus externus).—The nerve to the Pterygoideus externus frequently arises in conjunction with the buccinator nerve, but it may be given off separately from the anterior division of the mandibular nerve. It enters the deep surface of the muscle. 56

The posterior and larger division of the mandibular nerve is for the most part sensory, but receives a few filaments from the motor root. It divides into auriculotemporal, lingual, and inferior alveolar nerves. 57

The Auriculotemporal Nerve (n. auriculotemporalis) generally arises by two roots, between which the middle meningeal artery ascends. It runs backward beneath the Pterygoideus externus to the medial side of the neck of the mandible. It then turns upward with the superficial temporal artery, between the auricula and condyle of the mandible, under cover of the parotid gland; escaping from beneath the gland, it ascends over the zygomatic arch, and divides into superficial temporal branches. 58

The branches of communication of the auriculotemporal nerve are with the facial nerve and with the otic ganglion. The branches to the facial, usually two in number, pass forward from behind the neck of the mandible and join the facial nerve at the posterior border of the Masseter. The filaments to the otic ganglion are derived from the roots of the auriculotemporal nerve close to their origin. 59

Its branches of distribution are: 60
Anterior auricular ----- Articular.
Branches to the external acoustic meatus ----- Parotid, Superficial temporal.

The anterior auricular branches (nn. auriculares anteriores) are usually two in number; they supply the front of the upper part of the auricula, being distributed principally to the skin covering the front of the helix and tragus. 61

The branches to the external acoustic meatus (n. meatus auditorii externi), two in number, enter the meatus between its bony and cartilaginous portions and supply the skin lining it; the upper one sends a filament to the tympanic membrane. 62

The articular branches consist of one or two twigs which enter the posterior part of the temporomandibular joint. 63

The parotid branches (rami parotidei) supply the parotid gland. 64

The superficial temporal branches (rami temporales superficiales) accompany the superficial temporal artery to the vertex of the skull; they supply the skin of the temporal region and communicate with the facial and zygomaticotemporal nerves. 65

The Lingual Nerve (n. lingualis) supplies the mucous membrane of the anterior two-thirds of the tongue. It lies at first beneath the Pterygoideus externus, medial to and in front of the inferior alveolar nerve, and is occasionally joined to this nerve by a branch which may cross the internal maxillary artery. The chorda tympani also joins it at an acute angle in this situation. The nerve then passes between the Pterygoideus internus and the ramus of the mandible, and crosses obliquely to the side of the tongue over the Constrictor pharyngis superior and Styloglossus, and then between the Hyoglossus and deep part of the submaxillary gland; it finally runs across the duct of the submaxillary gland, and along the tongue to its tip, lying immediately beneath the mucous membrane. 66

Its branches of communication are with the facial (through the chorda tympani), the inferior alveolar and hypoglossal nerves, and the submaxillary ganglion. The branches to the submaxillary ganglion are two or three in number; those connected with the hypoglossal nerve form a plexus at the anterior margin of the Hyoglossus.

FIG. 782– Mandibular division of trifacial nerve, seen from the middle line. The small figure is an enlarged view of the otic ganglion. (Testut.)

Its branches of distribution supply the sublingual gland, the mucous membrane of the mouth, the gums, and the mucous membrane of the anterior two-thirds of the tongue; the terminal filaments communicate, at the tip of the tongue, with the hypoglossal nerve. 68

The Inferior Alveolar Nerve (n. alveolaris inferior; inferior dental nerve)(Fig. 782) is the largest branch of the mandibular nerve. It descends with the inferior alveolar artery, at first beneath the Pterygoideus externus, and then between the sphenomandibular ligament and the ramus of the mandible to the mandibular foramen. It then passes forward in the mandibular canal, beneath the teeth, as far as the mental foramen, where it divides into two terminal branches, incisive and mental. 69

The branches of the inferior alveolar nerve are the mylohyoid, dental, incisive, and mental. 70

The mylohyoid nerve (n. mylohyoideus) is derived from the inferior alveolar just before it enters the mandibular foramen. It descends in a groove on the deep surface of the ramus of the mandible, and reaching the under surface of the Mylohyoideus supplies this muscle and the anterior belly of the Digastricus. 71

The dental branches supply the molar and premolar teeth. They correspond in number to the roots of those teeth; each nerve entering the orifice at the point of the root, and supplying the pulp of the tooth; above the alveolar nerve they form an inferior dental plexus. 72

The incisive branch is continued onward within the bone, and supplies the canine and incisor teeth. 73

The mental nerve (n. mentalis) emerges at the mental foramen, and divides beneath the Triangularis muscle into three branches; one descends to the skin of the chin, and two ascend to the skin and mucous membrane of the lower lip; these branches communicate freely with the facial nerve. 74

Two small ganglia, the otic and the submaxillary, are connected with the mandibular nerve.

FIG. 783– The otic ganglion and its branches.

Otic Ganglion (ganglion oticum)(Fig. 783).—The otic ganglion is a small, ovalshaped, flattened ganglion of a reddish-gray color, situated immediately below the foramen ovale; it lies on the medial surface of the mandibular nerve, and surrounds the origin of the nerve to the Pterygoideus internus. It is in relation, laterally, with the trunk of the mandibular nerve at the point where the motor and sensory roots join; medially, with the cartilaginous part of the auditory tube, and the origin of the Tensor veli palatini; posteriorly, with the middle meningeal artery. 76

Branches of Communication.—It is connected by two or three short filaments with the nerve to the Pterygoideus internus, from which it may obtain a motor, and possibly a sensory root. It communicates with the glossopharyngeal and facial nerves, through the lesser superficial petrosal nerve continued from the tympanic plexus, and through this nerve it probably receives a root from the glossopharyngeal and a motor root from the facial; its sympathetic root consists of a filament from the plexus surrounding the middle meningeal artery. The fibers from the glossopharyngeal which pass to the otic ganglion in the small superficial petrosal are supposed to be sympathetic efferent (preganglionic) fibers from the dorsal nucleus or inferior salivatory nucleus of the medulla. Fibers (postganglionic) from the otic ganglion with which these form synapses are supposed to pass with the auriculotemporal nerve to the parotid gland. A slender filament (sphenoidal) ascends from it to the nerve of the Pterygoid canal, and a small branch connects it with the chorda tympani. 77

Its branches of distribution are: a filament to the Tensor tympani, and one to the Tensor veli palatini. The former passes backward, lateral to the auditory tube; the latter arises from the ganglion, near the origin of the nerve to the Pterygoideus internus, and is directed forward. The fibers of these nerves are, however, mainly derived from the nerve to the Pterygoideus internus.

FIG. 784– Sensory areas of the head, showing the general distribution of the three divisions of the fifth nerve. (Modified from Testut.)

Submaxillary Ganglion (ganglion submaxillare)(Fig. 778).—The submaxillary ganglion is of small size and is fusiform in shape. It is situated above the deep portion of the submaxillary gland, on the hyoglossus, near the posterior border of the Mylohyoideus, and is connected by filaments with the lower border of the lingual nerve. It is suspended from the lingual nerve by two filaments which join the anterior and posterior parts of the ganglion. Through the posterior of these it receives a branch from the chorda tympani nerve which runs in the sheath of the lingual; these are sympathetic efferent (preganglionic) fibers from the facial nucleus or the superior salivatory nucleus of the medulla oblongata that terminate in the submaxillary ganglion. The postganglionic fibers pass to the submaxillary gland, it communicates with the sympathetic by filaments from the sympathetic plexus around the external maxillary artery. 79

Its branches of distribution are five or six in number; they arise from the lower part of the ganglion, and supply the mucous membrane of the mouth and the duct of the submaxillary gland, some being lost in the submaxillary gland. The branch of communication from the lingual to the forepart of the ganglion is by some regarded as a branch of distribution, through which filaments pass from the ganglion to the lingual nerve, and by it are conveyed to the sublingual gland and the tongue. 80

Trigeminal Nerve Reflexes.—Pains referred to various branches of the trigeminal nerve are of very frequent occurrence, and should always lead to a careful examination in order to discover a local cause. As a general rule the diffusion of pain over the various branches of the nerve is at first confined to one only of the main divisions, and the search for the causative lesion should always commence with a thorough examination of all those parts which are supplied by that division; although in severe cases pain may radiate over the branches of the other main divisions. The commonest example of this condition is the neuralgia which is so often associated with dental caries—here, although the tooth itself may not appear to be painful, the most distressing referred pains may be experienced, and these are at once relieved by treatment directed to the affected tooth. 81

Many other examples of trigeminal reflexes could be quoted, but it will be sufficient to mention the more common ones. Dealing with the ophthalmic nerve, severe supraorbital pain is commonly associated with acute glaucoma or with disease of the frontal or ethmoidal air cells. Malignant growths or empyema of the maxillary antrum, or unhealthy conditions about the inferior conchæ or the septum of the nose, are often found giving rise to “second division” neuralgia, and should be always looked for in the absence of dental disease in the maxilla. 82

It is on the mandibular nerve, however, that some of the most striking reflexes are seen. It is quite common to meet with patients who complain of pain in the ear, in whom there is no sign of aural disease, and the cause is usually to be found in a carious tooth in the mandible. Moreover, with an ulcer or cancer of the tongue, often the first pain to be experienced is one which radiates to the ear and temporal fossa, over the distribution of the auriculotemporal nerve. 83

Note: After it enters the infraorbital canal, the nerve is frequently called the infraorbital.

Early Childhood Caries (ECC): In Depth

2011-06-20T11:56:00.019+07:00

Okay, this might be my first posting about pediatric topic . Actually this article was about nursing, but I found that in my country, Indonesia, this role is mandatory for dentist to. So whenever there is "dokter gigi" translation there, in the original post, it supposed to be written nurse. Oh, well, let's read it thoroughly.

Early childhood caries (ECC) adalah kondisi penyakit kronis yang umum dijumpai pada masa kanak-kanak dan melibatkan satu atau lebih lesi karies, hilang (karena karies), atau gigi yang ditambal pada anak di bawah usia 72 bulan (American Academy of Pediatric Dentistry, 2010a). ECC adalah penyakit multi-faktor yang dapat dicegah dan memerlukan intervensi. Ketika gigi menunjukkan tanda diskolorisasi dan rusak karena karies, anak-anak mungkin enggan tersenyum, kesulitan bicara, bolos sekolah, atau tidak mampu fokus pada pelajaran karena sakit gigi. Artikel ini mengupas faktor-faktor risiko ECC,menilai strategi pencegahan dan menggunakan informasi tersebut untuk meningkatkan perawatan. Pencarian terkomputerisasi bersumber dari MEDLINE, CINAHL dan Cochrane Library.
Early Childhood Caries

Penentuan Faktor-Faktor Risiko dan Menilai Strategi Pencegahan untuk Intervensi Perawatan.

Jo-Ann Marrs, EdD, APRN-BC; Sharon Trumbley, MSN, WHNP; Gaurav Malik
Authors and Disclosures

Posted: 04/15/2011; Pediatr Nurs. 2011;37(1):9-15. © 2011 Jannetti Publications, Inc.

Intisari dan Pendahuluan

Pendahuluan

Realitas harian anak-anak dengan penyakit gigi dan mulut yang tidak terawat antara lain nyeri persisten, ketidakmampuan mengunyah dengan nyaman atau mengunyah dengan baik, rasa malu karena gigi berubah warna dan rusak dan gangguan terhadap proses bermain dan belajar. (U.S. Department of Health and Human Services [DHHS] Office of disease Prevention and Health Promotion, 2001, p. 108).

Karies dentis adalah penyakit communicable paling umum pada masa kanak-kanak, 41% anak-anak di Amerika Serikat terkena (American Academy of Pediatrics [AAP], 2009; Centers of Disease Control and Prevention [CDC], 2005a). Dalam Oral Health in America: A Report of the Surgeon General (DHHS, 2001), Bagian bedah umum menemukan bahwa penyakit mulut bersifat progresif dan kumulatif, dan mereka menjadi lebih kompleks bersamaan dengan bergulirnya waktu. Mereka dapat mempengaruhi kemampuan makan, pilihan makanan, penampilan dan berbicara kita. Jika kerusakan yang terjadi sukup berat, balita dapat kehilangan gigi geligi depan mereka, mengakibatkan penundaan perkembangan bicara, penundaan pertumbuhan fisik dan trauma psikologis (American Academy of Pediatric Dentistry [AAPD], 2010a, 2010b; U.S. DHHS, 2001; National Maternal and Child Oral Health Resource Center, 2004; von Burg, Sanders, & Weddell, 1995). Konsekuensi umum karies dentis yang tidak dirawat adalah nyeri; namun demikian dalam jangka panjang, kesehatan mulut diyakini merupakan cermin kesehatan umum dan kesejahteraan, dan kemungkinan berhubungan dengan beberapa penyakit kronis, termasuk kehilangan produktivitas di sekolah dan rumah.

Bentuk virulen khusus karies adalah early childhood caries (ECC), menyerang bayi dan balita usia 12 – 18 bulan. Namun, jika langkah tepat diaplikasikan sejak dini (awal dan selama kehamilan dan saat bayi), kondisi yang menyakitkan ini dapat dicegah (Douglass, Douglass, & Silk, 2004; Finn & Wolpin, 2005). Pemeriksaan gigi yang pertama sekarang direkomendasikan diantara usia 6 bulan hingga satu tahun (AAPD, 2010c), tetapi hal ini kadang menjadi tidak ralistis, terutama diantara para ekonomi kelas bawah dan tidak punya asurasnsi. Dengan demikian, ada kebutuhan yang besar untuk usaha-usaha preventif oleh dokter gigi dan penyedia pelayanan kesehatan lainnya yang merawat bayi dan anak-anak.

Ikhtisar Karies Dental
Karies dentis adalah penyakit infeksi yang disebabkan adanya interaksi bakteri-bakteri, terutama Streptococcus mutans (S.mutans), dan makanan yang mengandung gula pada email gigi. S. mutans dipercaya tersebar dari ibu ke anaknya melalui saliva selama masa bayi dan dapat tertanam bahkan pada bayi yan gbelum mempunyai gigi. Bakeri ini memecah gula untuk energi, menyebabkan lingkungan asam di dalam rongga mulut dan mengakibatkan demineralisasi email gigi dan karies dentis (Douglass et al., 2004).
ECC terutama sekali secara umum ditemukan pada kelompok sosial ekonomi bawah dengan tingkat edukasi ibu yang juga rendah (tidak sekolah tinggi atau sertifikat GED – General Education Development). ECC juga dihubungkan dengan ibu yang hamil yang mempunyai gigi karies, penyakit periodontal, level S.mutans tinggi, dan konsumsi gula yang tinggi (National Institutes of Health Consensus Development Program, 2001; Peres, Peres, Traebert, Zabot, & de Lacerda, 2005; Silk, Douglass, Douglass, & Silk, 2008; Smith, Badner, Morse, & Freeman, 2002; Wan & Seow, 2001; Zanata, Gasparetto, & Conrado, 2003).
S. mutans tersebar dari ibu pada bayinya selama periode terpisah inefektivitas. Periode ini dipercata terjadi selama gigi erupsi, dari usia 7 atau 8 bulan hingga 36 bulan, dengan usia rata-rata 36 bulan (Caulfield, Cutter, & Dasanayake, 1993; Li & Caulfield, 1995). Beberapa peneliti menemukan bakteri bahkan ada sebelum saat ini pada 50% bayi usia 6 bulan (Wan et al., 2003), dan pada bayi yang berusia 3 bulan (Wan et al., 2003). Telah diyakini bahwa makin dini seorang bayi atau anak terpapar dengan S. mutans, maka akan makin mudah terserang karies dentis (Kohler, Andreen, & Jonsson, 1988).
Peran Ibu sebagai Faktor Risiko ECC
Kesehatan gigi dan mulut selama kehamilan berarti termasuk kebiasaan makan makanan sehat dan dapat menurunkan kemungkinan anak-anak terserang karies dentis. Meski demikian, para ahli menyatakan bahwa seperempat wanita usia produktif di Amerika Serikat mempunyai karies dentis (Silk et al., 2008), dengan lebih dari 40% wanita hamil yang mempunyai infekso periodontal (Boggess, 2008).
Kemungkinan penurunan karies dentis pada bayi seorang perempuan yang hamil, dimana ia sendiri memilik karies dentis yang tinggi dan kadar S. mutans yang tinggi, ada pada beberapa penelitian. Tiga kelompok peneliti internasional meneliti ibu-ibu hamil dan ibu dengan bayi dengan berbagai jenis chlorhexidine dan preparat flouride untuk menurunkan kadar S. mutans levels, dan kemudian akan menurunkan kolonisasinya dan insidensi karies pada anak-anak mereka (Brambilla et al., 1998; Kohler & Andreen, 1994; Tenovuo, Hakkinen, Paunio, & Emilson, 1992). Ibu dan anak dites kadar bakter setelah intercensi dan hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar S. mutans lebih rendah daripada kelompok kontrol. Anak-anak dari ibu-ibu ini juga dites dan ditemukan hasil mereka mempunyai karies yang lebih sedkit dibandingkan kelompok kontrol.
Beberapa peneliti telah mempelajari intervensi pada ibu bermula selama kehamilan dan berlanjut pada ibu-anak selama awal-awal kehidupan bayi dan pengalaman karies pada anak mereka. Kelompok studi di Jerman, Chili dan Brazil mengevaluasi kesehatan gigi dan mulut, memberi profilaksis dan merawat masalah gigi pada lebih dari 400 wanita hamil. Flouride topikal diberikan sebagai varnish ataupun pasta gigi dan pada kedua penelitian, obat kumur dengan komponen antimikroba direkomendasikan. Wanita hamil diedukasi mengenai penyebab karies dentis, kebersihan mulut yang baik untuk diri mereka dan anak mereka, dan diet yang baik. Langkah-langkah di atas dilanjutkan selama evaluasi anak-anak hingga usia mereka 2 – 4 tahun. Pada penelitian Chili dan Jerman, edukasi selama masa kanak-kanan juga merupakan langkah yang direkomendasikan untuk menghindari transfer saliva dari ibu ke bayi, seperti tidak mencium bayi di bagian mulut, tidak membersihkan dot susu dengan cara meletakkannya di mulut ibu lalu kemudian memberikannya pada bayi, tidak mencicip makanan bayi atau menggunakan sendok yang sama untuk ibu dan bayinya, dan tidak minum dari gelas yang sama. Semua tiga penelitian tersebut, anak-anak kelompok perlakuan menunjukkan karies dentis yang lebih sedikit secara signifikan daripada kelompok kontrol (Gomez & Weber, 2001; Gunay, Dmoch-Bockhorn, Gunay, & Guertsen, 1998; Zanata et al., 2003).
Beberapa ahli merekomendasikan penurunan kontak saliva antara ibu dengan anaknya, sebagai metode menurunkan transmisi S. mutans dan kemudian menurunkan kadar S. mutans pada anak-anak dan karies (Gomez & Weber, 2001; Gunay et al., 1998; Twetman, Garcia-Godoy, & Goepferd, 2000). Meskipun demikian, kesimpulan yang ada untuk topik ini adalah bahwa anak-anak dengan peningkatan kontak saliva memiliki kadar S. mutans yang justru lebih rendah daripada mereka yang kontak salivanya lebih rendah. Peneliti menyatakan bahwa hal ini kemungkinan karena adanya mekanisme imun protektif (Aaltonen & Tenovuo, 1994). Penelitian Finlandia ini terbatas pada fakta bahwa dari 404 ibu yang diwawancarai, hanya 55 dengan hasil ekstrim dipilih untuk analisis akhir sehingga hasilnya tidak benar.
Penggunaan xylitol sebagai pengganti gula ditemukan pada produk permen karet, telah diteliti selama lebih dari 25 tahun pada wanita hamil dan ibu yang baru melahirkan, dan menunjukkan penurunan kadar S. mutans mereka. Anak-anak usia hingga 2 tahun yang ibunya secara teratur mengunyah permen karet xylitol mempunyai karies dentis lebih rendah daripada kelompok kontrol, kemungkinan karena penurunan transmisi S. mutans dari ibu ke anaknya (Lynch & Milgrom, 2005; Silk et al., 2008, Soderling & Isokangas, 2000).
Kesimpulannya, langkah-langkah yang berguna selama periode kehamilan dan post-partum terjadi untuk menurunkan karies, terutama dengan cara menurunkan populasi S.mutans ibu. Ini melibatkan kebersihan gigi dan mulut yang biak, termasuk penggunaan produk berflouride dan atau chlorhexidine dan permen karet yang ber-xylitol dan usaha lainnya yang bertujuan mengurangi kontal saliva antara ibu dan bayinya.
Penilaian Risiko karies Dental pada Anak-anak
Faktor-faktor risiko ECC adalah multifaktorial dan termasuk jarang menggosok gigi, penambalan atau pencabutan gigi, nyeri gigi/ plak, karies ibu, rendahnya tingkat pendidikan dan status sosialekonomi, kelahiran prematur, dan kebutuhan kesehatan tertentu (Douglass et al., 2004; Gibson & Williams, 1999; Harris, Nicoll, Adair, & Pine, 2004; Jamieson, Thomson, & McGee, 2004; Mattila et al., 2005; Perinetti, Caputi, & Varvara, 2005; Smith et al., 2002; Vanobbergen, Declerck, Mwalili, & Martens, 2001; Williams, Whittle, & Blinkhorn, 2004). Konsentrasi flouride rendah juga dihubungkan dengan ECC.
Fluoride
Sejak tahun 1970, Amerika Serikat tampaknya berhasil menurunkan karies dentis karena adanya flouridasi air; meski demikian 100 juta populasi di Amerika Serikat masih kekurangan flouridasi air dan hanya 58% yang menerima tingkat optimal melalui sistem air komunitas (DHHS, 2001). Flouridasi air berlanjut menjadi metode yang paling cost-efisien dan cost-efektif pencegahan karies komunitas (Hallett & O'Rourke, 2002; Touger-Decker, 2001; Twetman et al., 2000).
Ketika memberi petunjuk antisipasi untuk orang tua, jumlah flouride di air menjadi pertimbangan penting. Jika kadar flouride lokal tidak diketahui, CDC menyediakan informasi pada tingkat negara bagian (CDC, 2008). Kadar flouride optimal pada air minum adalah 0.7 – 1 .2 ppm. Jika kadar flouride lebih tinggi daripada 2 ppm, anak-anak perlu disuplai air dari sumber lain. American Dental Association (ADA) (2008) memberikan petunjuk untuk orang tua sebagai berikut:

• Menggunakan susu formula siap-makan pada usia 12 bulan pertama.
• Menggunakan air bebas-flouride (purifikasi, demineralisasi, deionisasi, penyulingan atau reverse osmosis) untuk dicampur dengan konsentrat likuid/ susu formula bubuk.
• Ingat bahwa sterilisasi tidak akan menghilangkan flouride.
• Menggunakan suplemen flouride harian.
Pda tahun 1980-an, flouride ditambahkan pada pasta gigi komersial dan menjadi metode paling umum untuk mengontrol karies dental. Diantara tahun 1940 dan akhir 1970-an, lebih dari 100 percobaan klinis dijalankan untuk mengetahui efektivitas flouride untuk mengurangi karies dentis. Varnish berfloride (Marinho, Higgins, Logan, & Sheiham, 2001) dan penggunaan obat kumur berflouride yang diawasi (Marinho, Higgins, Logan, & Sheiham, 2003) telah mendukung penggunaan flouride sebagai agen preventif gigi berlubang.
Meskipun demikian, perhatian meningkat sehubungan dengan flourosis, yang digambarkan dengan defek email disebabkan karena anak-anak menelan sejumlah besar flouride ketika pembentukan gigi (lahir hingga usia 6 tahun). Garis-garis besar ADA (2008) menyatakan bahwa anak-anak usia 2 tahun dan lebih mudah sebaiknya tidak menggunakan pasta gigi berflouride. Anak-anak usia di atas 2 tahun menggunakan pasta gigi berflouride seuukuran biji kacang (0.4 mgm-.6 mgm fluoride, yang setara dengan rekomendasi harian untuk anak-anak di bawah 2 tahun). Anak-anak yang juga menelan pasta gigi dapat keracunan. Flossing sebaiknya dimulai ketika dua gigi bersentuhan satu sama lain (AAP, 2009). Karena anak-anak usia 6 tahun belum mempunyai reflek menelan, maka tidak dianjurkan memakai obat kumur berflouride. Tanpa flouridasi, gula menjadi faktor risiko yang lebih potensial.
Gula
Gula yang terkandung dalam karbohidrat terfermentasi, seperti susu, jus, dan pati semua terhidrolisis oleh enzim amilase saliva. Proses ini memacu produk akhir asam yang dihasilkan bakeri yang berikutnya memicu demineralisasi gigi (Barber & Wilkins, 2002; Touger-Decker & van Loveren, 2003) dan meningkatkan risiko karies pada gigi yang rentan (AAPD, 2010a). Bawa (2005) dan Sanders (2004) menemukan adanya hubungan positif antara asupan gula dengan insidensi karies dentis ketika flouridasi minimal dan kebersihan mulut jelek. Etiologi karies dentis berhubungan dengan durasi paparan gula pada gigi; diketahui bahwa asam yang dihasilkan bakteri bertahan sekitar 20 – 40 menit. Luke, Gough, Beeley, dan Geddes (1999) meneliti klirens bilasan glukosa, fruktosa, sukrosa, maltosa, dan sorbitol, termasuk juga cokelat batangan, roti putih dan pisang pada rongga mulut. Sukrosa hilang paling cepat, sedangkan sorbitol dan residu makanan bertahan lebih lama dalam rongga mulut. Faktor lainnya termasuk kemampuan retensi makanan dan keberadaan faktor protektif makanan (kalsium, fosfat dan flouride).
Orang tua yang meletakkan bayinya dengan botol susu sembari tidur berkontribusi terhadap pembentukan karies pada bayi mereka karena hampir tidak ada aliran saliva ketika tidur (AAPD, 2009; Hallett & O'Rourke, 2002; Lin & Tsai, 1999; Twetman et al., 2000). Bowen (1992) menemukan bahwa tersangka paling buruk adalah botol yang mengandung sukrosa (air gula), dan yang paling tidak kariogenik adalah botol yang berisi susu sapi. Anak-anak yang diberi minum susu botol lebih dari 12 bulan dan bayi-bayi yang menyusu ASI sesuai permintaan dan saat malam hari juga lebih rentan terhadap ECC (AAPD, 2009). Makanan bukan satu-satunya sumber gula.
Obat-obatan dan Karies Dental
Obat-obatan secara umum mengandung gula supaya lebih ramah pada anak-anak, tetapi keberadaan gula ini menjadi perhatian para ahli tentang adanya karies dentis (Bigeard, 2000; Perlman, 2005). Sebagai contoh, di Uganda, tingkat tertinggi karies ditemukan pada anak dengan konsumsi sirup obat batuk terlama (Kiwanuka, Astrom, & Trovik, 2004). Dokter gigi perlu menyarankan orang tua untuk memilih obat yang bebas gula>
Xylitol
Xylitol, substansi alami yang ditemukan di buah, sayur mayur dan tanaman, dan diproduksi dalam tubuh oleh metabolisme normal, mempunyai karakteristik menyejukkan dan dingin yang dapat dimanfaatkan oleh pasien dengan keluhan mulut kering. Sebagai agen antiplak, pasta gigi dan gel, Xylitol telah digunakan sejak tahun 1960 pada produk seperti permen karet, sirup, dan obat kumur. Kategori FDA untuk Xylitol adalah “Secara Umum Aman” (Life Sciences Research Office, 1986). Xylitol mengurangi gigi berlubang pada dosis rendah 15 gram atau lebih kecil (permen karet dan mint mengandung sekitar 1 gram) jika digunakan setidaknya 5 – 20 menit, 3 – 5 kali per hari (Xylitol.org, 2010).
Penilaian ECC
Instrumen penilaian risiko, seperti AAPD Caries-Risk Assessment Tool (CAT) dapat membantu menentukan penyebab yang reliabel dan mengizinkan pemberi pelayanan kesehatan mengambil peran aktif dalam mengidentifikasi dan merujuk anak-anak dengan risiko tinggi (AAPD, 2002). Bermula dari usia satu tahun, visite ke dokter gigi sebaiknya sudah dimulai pada anak-anak (Hashim Nainar & Straffon, 2003). Douglass, Tinanoff, Tang, dan Altman (2001) menyatakan bahwa karies fisur gigi molar mulai nampak pada usia 13 – 15 bulan.
Dokter gigi yang menggunakan CAT dapat memperoleh gambaran gigi geligi dan mulut anak-anak, mempunyai akses untuk mendapatkan riwayat yang reliabel, reliable historian, lazim dengan catatan kaki, mengeri sistem klasifikasi risiko dan mengaplikasikan instrumen ini secara periodik. Hal yang penting dalam menggunakan instrumen ini dengan baik agar pencegahan karies dentis dapat tercapai.
Program Pendidikan
Program pendidikan digunakan untuk menurunkan jumlah karies dentis pada anak-anak, terutama pada kelompok yang kurang mampu dan tak terjangkau (Gallagher & Rowe, 2001; Gomes, Fonseca, & Rodriques, 2001) karena kelompok ini justru mempunyai risiko dua kali lebih besar terkena karies. Anak-anak Meksiko-Amerika disinyalir sebagai kelompok yang mempunyai tingkat ECC tertinggi (CDC, 2005b).
Christensen, Peterson, dan Bhambal (2003), dan Sheahan (2000) merekomendasikan pendekatan terbaik untuk promosi kesehatan adalah mengembangkan pendekatan populasi versus individual, pendekatan multidisipliner, dan kampanye yang didukung pemerintah. Salah satu contoh adalah kampanye kesehatan publik yang membidik kebutuhan kesehatan gigi dan mulut anak-anak, Breakersfor Bottles (Andrew, 2004). Keluarga juga didukung untuk membawa botol susu dan menukarkannya dengan yang baru untuk mengurangi bakterial-load pada botol yang mungkin disebabkan kurangnya sikap akan kebersihan (Andrew, 2004). Kampanye kesehatan yang mirip. HealthySmiles, adalah kampanye multidislipiner, program botol susu bayi, pencegahan gigi berlubang yang sangat sukses (King, 1998). Healthy Smiles, Healthy Children adalah yayasan AAPD dan memberikan bantuan dana untuk proyek-proyek yang mempromosikan kesehatan gigi dan mulut. Boost Better Breaks, adalah kegiatan interdisipliner yang berbasis sekolah, juga mempromosikan konsumsi buah dan susu saat istirahat sekolah. Pada semua contoh yang telah diberikan, hasilnya positif (Freeman, Oliver, Bunting, Kirk, & Saunderson, 2001).
Penilaian kebutuhan juga menjadi perintis penting untuk program pendidikan. Survei cross-sectional dilakukan untuk menentukan kebutuhan (Szoitko, 2004; Wierzbicka, Peterson, Szatko, Dybizbanska, & Kalo, 2002), identifikasi slogan (Koelen, Hiekema-de Meij, & van der Sanden-Stoelinga, 2000), dan evaluasi efektivitas (Kallista, 2005) semua telah digunakan untuk meningkatkan efektivitas program pendidikan.
Program promosi kesehatan untuk stimulasi menyikat gigi menjadi program pendidikan yang paling sukses (Curnow et al., 2002; de Almeida, Petersen, André, & Toscano, 2003; Jackson et al., 2005). Populasi (1450 – 1545 anak-anak) yang diteliti pada survei cross-sectional surveys, clinical trials, dan eksperimen penelitian menyikat gigi menunjukkan bahwa menyikat gigi dan flossing dua kali sehari dapat membuat gigi lebih awet di rongga mulut (Curnow et al., 2002).
Implikasi Perawatan Gigi (Dokter Gigi, Perawat Gigi dan Penyedia Perawatan Lainnya)
Perawatan gigi anak kadang menjadi orang pertama yang bertemu dengan orang tua anak dan anak itu sendiri ketika mereka memasuki lingkungan pelayanan kesehatan. Dokter gigi gigi mempunyai beberapa peran dalam pencegahan ECC. Sebagai edukator, dokter gigi dapat menyadarkan anak-anak dan orang tua tentang agen penyebab karies dentis, menyakinkan mereka mengerti bahwa karies dentis adalah penyakit communicable (von Burg et al., 1995).
Dokter gigi sebaiknya memeriksa gigi geligi anak-anak saat usia meraka 6 bulan sehingga bisa dirujuk untuk perawatan yang dianjurkan. Kelompok risiko-tinggi (anak- anak Hispanic dan African-American) sebaiknya diberikan perhatian khusus (DHHS Office of Disease Prevention and Health Promotion, 2001). Karies bermula sebagai bercak putih pada permukaan gigi dekat dengan gingiva, kemudian selanjutnya menjadi kuning dan berubah menjadi coklat dan terakhir menjadi hitam. Karies mempengaruhi gigi geligi ketika erupsi, gigi molar yang terakhir terpengaruh (AAPD, 2010a; Barber & Wilkins, 2002; Twetman et al., 2000).
Sebagai tambahan, dokter gigi sebaiknya memeriksa plak, erupsi dan eksfoliasi gigi, maloklusi gigi dan susunan gigi geligi. Ketika melakukan penilaian risiko kesehatan gigi dan mulut, dokter gigi sebaiknya juga memeriksa ibu anak, paparan anak terhadap flouride dan memberikan edukasi mengenai kebersihan mulut dan diet (AAP, 2009).
Dokter gigi juga mempunyai peran sebagai manager kasus membantu keluarga untuk memasuki sistem untuk mencapai pelayanan kesehatan gigi dan mulut. Hanya sekitar 20% anak-anak memenuhi syarat untuk asuransi dental Medicaid menerima pelayanan dental preventif, dan hanya 9% terkover asuransi dental publik (DHHS, 2001). Di tingkat nasional, dokter gigi juga mempunyai peran sebagai advokator terlibat dalam sistem politik untuk menyokong program yayasan untuk membantu keluarga dalam rangka pencegahan dan perawatan karies dental. Peran ini berkelanjutan dan diperlukan.
Kesimpulan
Berdasarkan ulasan di atas, langkah-langkah efektif untuk anak-anak yang rentan terhadap karies dentis antara lain:
• Pasta gigi berflouride dan air terfloridasi (Hallett & O'Rourke, 2002).
• Penyikatan gigi yang diawasi (Curnow et.al., 2002).
• Program pendidikan (Szoitko, 2004).
• Akses ke penyedia layanan kesehatan primer (AAPD, 2010c).
• Pencegahan transmisi S.mutans dari pemberi perawatan kepada bayi (Silk et al., 2008).
Tinjauan literatur terkait ECC mengidentifikasi beberapa faktor risiko, strategi pencegahan dan intervensi perawatan diperlukan untuk membantu anak-anak dan keluarga mereka untuk tetap bebas-karies. Meski demikian, beberapa penelitian tetap dijalankan untuk mengidentifikasi penyebab tambahan karies, termasuk menetapkan aplikasi klinis (termasuk jadwal periodik custom, agen preventif dan strategi perawatan) dan percobaan klinis untuk varnish fluride sebagai tindakan preventif. Pelayanan kesehatan gigi adalah posisi yang paling baik untuk membantu penelitian dan penetapan praktik terbaik akan membuat perubahan hidup sumber kita yang paling berharga, ANAK-ANAK.

Referensi
• Aaltonen, A., & Tenovuo, J. (1994). Association between mother-infant salivary contacts and caries resistance in children: A cohort study. Pediatric Dentistry, 16(2), 110–116.
• American Academy of Pediatrics (AAP). (2009). Oral health risk assessment timing and establishment of the dental home. Retrieved January 9, 2010, from http://aappolicy.aapublications.org/cgi/reprint/pediatrics;111/5/1113.pdf
• Amerian Academy of Pediatric Dentistry (AAPD). (2002). AAPD caries-risk assessment tool (CAT). Retrieved January 13, 2011, from www.aapd.org/pdf/policycariesrisk assessment.pdf
• American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD). (2009). Clinical guidelines on infant oral health care. Retrieved January 3, 2010, from http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/G_InfantOralHealthCare.pdf
• American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD). (2010a). Early childhood caries (ECC): Classifications, consequences, and preventative strategies. Retrieved January 3, 2010, from http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/P_ECCClassifications.pdf
• American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD). (2010b). Early childhood caries (ECC): Unique challenges and treatment options. Retrieved January 3, 2010, from http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/P_ECCUniqueChallenges.pdf
• American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD). (2010c). Policy on the dental home. Retrieved January 3, 2010, from http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/P_DentalHome.pdf
• American Dental Association (ADA). (2008). Fluoridation facts. Retrieved September 1, 2008, from http://www.ada.org/sections/newsAndEvents/pdfs/fluoridation_facts.Pdf
• Andrew, L. (2004). Beakers for bottles: A health visitor oral health campaign. Community Practice, 77(1), 18–22.
• Barber, L., & Wilkins, E. (2002). Evidence-based prevention, management, and monitoring of dental caries. The Journal of Dental Hygiene, 76, 270–275.
• Bawa, S. (2005). The role of consumption of beverages in the obesity epidemic. The Journal of the Royal Society for the Promotion of Health, 125(3), 124–128.
• Bigeard, L. (2000). The role of medication and sugars in pediatric dental patients. Dental Clinics of North America, 44(3), 443–456.
• Boggess, K.A. (2008). Maternal oral health in pregnancy. Obstetrics and Gynecology, 111, 976–986.
• Bowen, W. (1992). Wither or whither caries research? Caries Research, 33, 1–3.
• Brambilla, E., Felloni, A., Gagliani, M., Malerba, A., Garcia-Godoy, F., & Strohmegger, L. (1998). Caries prevention during pregnancy: Results of a 30-month study. Journal of American Dental Association, 129, 871–877.
• Caulfield, P.W., Cutter, G.R., & Dasanayake, A.P. (1993). Initial acquisition of mutans streptococcus by infants: Evidence for a discrete window of infectivity. Journal of Dental Research, 72(1), 37–45.
• Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2005a). Chronic disease and health promotion. Retrieved from http://www.cdc.gov/chronicdisease/overview/index.htm
• Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2005b). Surveillance for dental caries, dental sealants, tooth retention, edentulism, and enamel flourosis – United States, 1988–1994 and 1999–2002. MMWR, 54(0- 3), 1–44.
• Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2008). My water's fluoride. Retrieved from http://apps.nccd.cdc.gov/MWF/Index.asp
• Christensen, L., Peterson, P., & Bhambal, A. (2003). Oral health and oral health behavior among 11–13 year olds in Bhopal, India. Community Dental Health, 20(3), 153–158.
• Curnow, M., Pine, C., Burnside, G., Nicholson, J., Chesters, R., & Huntington, E. (2002). A randomized controlled trial of the efficacy of supervised toothbrushes in highcaries risk children. Caries Research, 36(4), 294–300.
• de Almeida, C.M., Petersen, P.E., André, S.J., & Toscano, A. (2003). Changing oral health status of 6- and 12-year-old schoolchildren in Portugal. Community Dental Health, 20(4), 211–216.
• Douglass, J.M., Douglass, A.B., & Silk, H.J. (2004). A practical guide to infant oral health. American Family Physician, 70(11), 2113–2122.
• Douglass, J.M., Tinanoff, N., Tang, J., & Altman, D. (2001). Dental caries patterns and oral health behaviors in Arizona infants and toddlers. Community Dentistry and Oral Epidemiology, 29(1), 14–22.
• Finn, E., & Wolpin, S. (2005). Dental disease in infants and toddlers: A transdisciplinary health concern and approach. Zero to Three, 25, 28–33.
• Fluoride Action Network. (2008). Fluoride toxicity. Retrieved September 1, 2008, from http://www.fluoridealert.org/health/accidents/acute.html
• Freeman, J., Oliver, M., Bunting, G., Kirk, J., & Saunderson, W. (2001). Addressing children's oral health inequalities in Northern Ireland: A research, practice-community partnership initiative. Public Health Reports, 116(6), 617–625.
• Gallagher, J., & Rowe, J. (2001). Community nurses' contribution to oral health. British Journal of Community Nursing, 6(10), 526, 528–534.
• Gibson, S., & Williams, S. (1999). Dental caries in pre-school children: Associations with social class, tooth brushing habit and consumption of sugars and sugar-containing foods. Caries Research, 33(2), 101–113.
• Gomes, V., Fonseca, A., & Rodriques, M. (2001). Dental health: A challenge for the health professionals. Review Brasil Enfermagem, 54(1), 43–47.
• Gomez, S., & Weber, A. (2001). Effectiveness of a caries preventive program in pregnant women and new mothers on their offspring. International Journal of Paediatric Dentistry, 11, 117–122.
• Gunay, H., Dmoch-Bockhorn, K., Günay, Y., & Geurtsen, W. (1998). Effect on caries experience of a long-term preventive program for mothers and children starting during pregnancy. Clinical Oral Investigation, 2(3), 137–142.
• Hallett, K., & O'Rourke, P. (2002). Early childhood caries and infant feeding practice. Community Dental Health, 19, 237–242.
• Harris, R., Nicoll, A., Adair, P., & Pine, C. (2004). Risk factors for dental caries in young children: A systematic review of the literature. Community Dental Health, 21(Suppl. 1), 71–85.
• Hashim Nainar, S.M., & Straffon, L.H. (2003). Targeting of the year one dental visit for United States Children. International Journal of Paediatric Dentistry, 13(4), 258–263.
• Jackson, R., Newman, H., Smart, G., Stokes, E., Hogan, J., Brown, C., & Seres, J. (2005). The effects of a supervised toothbrushing programme on the caries increment of primary school children, initially aged 5–6 years. Caries Research, 39(2), 108–115.
• Jamieson, L., Thomson, W., & McGee, R. (2004). An assessment of the validity and reliability of denial self-report items used in a national child nutrition survey. Community Dentistry Oral Epidemiology, 32(4), 49–54.
• Kallista, C. (2005). The effect of five years' implementation of caries-preventive methods in Swedish high-risk adolescents. Caries Research, 39, 20–26.
• King, K. (1998). Healthy smiles: A multidisciplinary baby bottle tooth decay prevention program. Journal of Health Education, 29(1), 4–10.
• Kiwanuka, L., Astrom, A., & Trovik, T. (2004). Dental caries experience and its relationship to social and behavioral factors among 3–5 year old children in Uganda. International Journal Paediatric Dentistry, 14(5), 336–346.
• Koelen, M., Hiekema-de Meij, J., & van der Sanden-Stoelinga, M. (2000). "Bottle it up – take a cup!" The fight against nursing caries in The Netherlands: The campaign and its results. International Journal of Health Promotion and Education, 38(2), 47–55.
• Kohler, B., & Andreen, I. (1994). Influence of caries-preventive measures in mothers on cariogenic bacteria and caries experience in their children. Archives of Oral Biology, 39(10), 907–911.
• Kohler, B., Andreen, I., & Jonsson, B. (1988). The earlier the colonization by mutans streptococcus, the higher the caries prevalence at 4 years of age. Oral Microbiology and Immunology, 3, 14–17.
• Li, Y., & Caulfield, P.W. (1995). The fidelity of initial acquisition of mutans streptococcus by infants from their mothers. Journal of Dental Research, 74(2), 681–685.
• Life Sciences Research Office. (1986). Health aspects of sugar alcohols and lactose. Report prepared for the Center for Food Safety and Applied Nutrition, Food and Drug Administration, Washington, D.C. contract no. FDA 223–83-2020. Bethesda, MD: LSRO, Federation of American Societies for Experimental Biology.
• Lin, Y., & Tsai, C. (1999). Caries prevalence and bottle feeding practices in 2-year-old children with cleft lip, cleft palate, or both in Taiwan. Cleft Palate Craniofacial, 36(6), 522–526.
• Luke, G., Gough, H., Beeley, J., & Geddes, D. (1999). Human salivary sugar clearance after sugar rinses and intake of foodstuffs. Caries Research, 33(2), 123–129.
• Lynch, H., & Milgrom, P. (2005). Xylitol and dental caries: An overview for clinicians. Journal of the California Dental Association. Retrieved from http://www.cdafoundation.org/library/docs/jour0303/March_B_2003_CDA_127DD5.pdf
• Marinho, V., Higgins, J., Logan, S., & Sheiham, A. (2001). Fluoride varnish for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database of Systematic Reviews, 3, CD002279.
• Marinho, V., Higgins, J., Logan, S., & Sheiham, A. (2003). Fluoride mouthrinses for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database of Systematic Reviews, 3, CD002284.
• Mattila, M., Rautava, P., Aromaa, M., Ojanlatva, A., Paunio, P., Hyssälä, L., … & Sillanpää, M. (2005). Behavioral and demographic factors during early childhood and poor dental health at 10 year of age. Caries Research, 39(2), 85–91.
• National Institutes of Health (NIH) Consensus Development Program. (2001). Diagnosis and management of dental caries throughout life. Retrieved from http://consensus.nih.gov/2001/2001DentalCaries115html.htm
• National Maternal and Child Oral Health Resource Center. (2004). Promoting awareness, preventing pain: Facts on early childhood caries (ECC). Retrieved August 1, 2007, from http://www.mchoralhealth.org/PDFs/ECCFactSheet.pdf
• Peres, M., Peres, K., Traebert, J., Zabot, N., & de Lacerda, J. (2005). Prevalence and severity of dental caries are associated with the worst socioeconomic conditions: A Brazilian cross-sectional study among 18-year-old males. Journal of Adolescent Health, 37, 103–109.
• Perinetti, G., Caputi, S., & Varvara, G. (2005). Risk/prevention indicators for the prevalence of dental caries in schoolchildren: Results from the Italian OHSAR Survey. Caries Research, 39(1), 9–19.
• Perlman, L. (2005). Ask the dentist: Sugar in medication cause of tooth decay? Exceptional Parent, 35(5), 64.
• Sanders, I. (2004). Diet and general health: Dietary counseling. Caries Research, 38(Suppl. 1), 3–8.
• Sheahan, S. (2000). Documentation of health risks and health promotion counseling by emergency department nurse practitioners and physicians. Nursing Scholarship, 32, 245–250.
• Silk, H., Douglass, A., Douglass, J., & Silk, L. (2008). Oral health during pregnancy. American Family Physician, 77(8), 1139–1144.
• Smith, R.E., Badner, V., Morse, D., & Freeman, K. (2002). Maternal risk indicators for childhood caries in an inner city population. Community Dentistry and Oral Epidemiology, 30, 176–181.
• Soderling, E., & Isokangas, P. (2000). Influence of maternal Xylitol consumption on acquisition of mutans streptococci by infants. Journal of Dental Research, 79(3), 882–887.
• Szoitko, F. (2004). Oral health of Polish three-year-olds and mother's oral health-related knowledge. Community Dental Health, 21(2), 175–180.
• Tenovuo, J., Hakkinen, P., Paunio, P., & Emilson, C. (1992). Effects of chlorhexidine-flouride gel treatments in mothers on the establishment of mutans streptococcus in primary teeth and the development of dental caries in children. Caries Research, 26, 275–280.
• Touger-Decker, R. (2001). Nutrition and diet health in "exceptional" children: Oral healthcare for people with special needs: Part II. Exceptional Parent, 31(7), 66, 68–69.
• Touger-Decker, R., & van Loveren, C. (2003). Sugars and dental caries. American Journal of Clinical Nutrition, 78(4), 881S-92S.
• Twetman, S., Garcia-Godoy, F., & Goepferd, S. (2000). Infant oral health. Dental Clinics of North America, 44(3), 487–505.
• U.S. Department of Health and Human Services (DHHS). (2001). Oral health in America: A report of the Surgeon General. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, National Institute of Dental and Craniofacial Research, National Institutes of Health.
• U.S. Department of Health and Human Services (DHHS), Office of Disease Prevention and Health Promotion. (2001). Healthy People 2010. Retrieved October 5, 2005, from http://www.health.gov/healthypeople/document/word/volume2/210nat.doc
• Vanobbergen, J., Declerck, D., Mwalili, S., & Martens, L. (2001). Assessing risk indicators for dental caries in the primary dentition. Community Dentistry and Oral Epidemiology, 29(6), 424–434.
• Von Burg, M., Sanders, B., & Weddell, J. (1995). Baby bottle tooth decay: A concern for all mothers. Pediatric Nursing, 21, 515–519.
• Wan, A., & Seow, W. (2001). Oral colonization of S. mutans in six-month-old predentate infants. Journal of Dental Research, 80, 2060–2065.
• Wan, A., Seow, W., Purdie, D., Bird, P., Walsh, L., & Tudehope, D. (2003). A longitudinal study of Streptococcus mutans colonization in infants after tooth eruption. Journal of Dental Research, 82(7), 504–508.
• Wierzbicka, M., Peterson, P., Szatko, F., Dybizbanska, E., & Kalo, I. (2002). Changing oral health status and oral health behavior of schoolchildren in Poland. Community Dental Health, 19(4), 243–250.
• Williams, N., Whittle, J., & Blinkhorn, A. (2004). A study to test the feasibility of distributing toothpaste and toothbrushes at school. International Journal of Health Promotion Education, 42, 10–13.
• Xylitol.org. (2010). Xylitol home page. Retrieved January 3, 2011, from http://www.xylitol.org/
• Zanata, R.L., Gasparetto, A., & Conrado, C. (2003). Effect of caries preventive measures directed to expectant mothers on caries experience in their children. Brazilian Dental Journal, 14(2), 75–81.
• Lussi, A., & Francescut, P. (2003). Performance of conventional and new methods for the detection of occlusal caries in deciduous teeth. Caries Research, 37, 2–7.
• North American Nursing Diagnosis Association. (2008). Nursing diagnosis: Frequently asked questions. Retrieved from http://www.nanda.org/NursingDiagnosisFAQ.aspx

Original Article: www.medscape.com
Credit picture: dentalcompare.com

Waspada terhadap 'Super Toxic' STEC pada Travelers, kata CDC

2011-06-19T13:38:00.005+07:00

I was browsing net yesterday and found a blog that embed information about STEC. The tittle said so, and the prologue did so. So what is this STEC? I was previously find the meaning or at least the abbreviation via google, and Voila! found dozens of it. But what I want to share is about Shiga Toxin-producing Escherichia coli. The newest strain that is considered as a 'super-toxic' bug infected Germany population and peoples who recently traveled there. I actually received a newsletter from MedScape.com but haven't read it enthusiastically until one blogger posted it (I thought he took the news from Yahoo or somewhere) and I felt a little bit annoyed. Why I felt annoyed? Because I think that their (Europe) countermeasures are indeed very efficient. Unlike in here, my Indonesia. So I decided to translate it and post it here. Don't worry, the article was already translated to Indonesia, though my English is so-so. Alright then, happy reading!

Infeksi E coli 'Sangat Jarang' tetapi Mematikan

Oleh Nancy A. Melville
Diterjemahkan lepas oleh Vika Asriningrum

Juni 3, 2011 — Bersamaan dengan pemegang kuasa kesehatan Jerman secara berkelanjutan menemukan sumber wabah Escherichia coli yang secara unik herohemoragik dan toksik yang telah menelan korban setidaknya 18 orang, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (the Centers for Disease Control and Prevention; CDC) mengeluarkan peringatan kepada para pemberi pelayanan kesehatan untuk waspada terhadap infeksi Shiga toxin–producing E coli O104:H4 (STEC O104:H4) diantara pada wisatawan yang kembali dari Jerman.

Walaupun terdapat beberapa laporan yang menyatakan stabilisasi wabah, Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organization; WHO) menegaskan bahwa terdapat 1.823 kasus total STEC O104:H4 telah dilaporkan, termasuk 520 kasus sindrom uremik hemolitik (hemolytic uremic syndrome; HUS), komplikasi infeksi yang berpotensi mengancam nyawa yang dapat menyebabkan gagal ginjal/ Dua belas kasus HUS termasuk fatal dan 6 kematian dilaporkan adalah kasus non-HUS.

Jumlah negara yang dilaporkan mempunyai kasus keracunan STEC O104:H4 telah meningkat menjadi 11 pada hari Jumat. Akan tetapi, semua kecuali satu kematian yang terjadi sejak mewabah bermula pada bulan Mei semuanya terjadi di Jerman. Kematian ke-18 dilaporkan terjadi di Swedia dan terjadi pada individu yang baru saja pulang dari Jerman.

Gejala-gejala strain baru, yang oleh pemegang kuasa Eropa menyebutnya “super-toksik”, secara khusus berat, termasuk keram perut, diare berdarah, muntah dan demam. Meskipun demikian, demam biasanya tidak terlalu tinggi.

Jarang tetapi Bukannya Tidak Lazim
“Empat kasus infeksi yang dicurigai telah dilaporkan di Amerika Serikat, semua melibatkan individu yang sebelumnya baru-baru ini berunjung ke Hamburg, Jerman”, kata Chris Brade, MD, Direktur Foodborne, Waterborne, and Environmental Diseases CDC, pada briefing press hari ini.
Tiga dari 4 kasus di Amerika Serikat melibatkan HUS dan pasien dirawat inap. “Kasus keempat tidak berkembang menjadi HUS, tetapi bergejala diare berdarah, dan kita tahu bahwa organisme produksi-toksin Shiga terlibat”, katanya.

Dr. Braden menggambarkan strain STEC O104:H4 sebagai “sangat jarang” tetapi bukannya tidak lazim.
"CDC tidak sadar akan adanya kasus apapun terkait infeksi ini pernah dilaporkan di Amerika Serikat. Meskipun demikian, kami menjadi menyadari strain yang mirip di negara lain di masa lalu”, paparnya.

Strain tersebut menyerang tubuh dengan cara yang berbeda dengan strain E coli produksi-toksin Shiga yang lain. "Strain tersebut mepunyai perbedaan pada penanda genetik dan caranya menempel pada dinding usus”, tambah Dr. Braden.

Mayoritas Pasien Perempuan
Sebagai tambahan penyebab secara khusus gejala yang berat, strain ini kebenyakan menyerang perempuan dan individu di atas 20 tahun. “Adalah benar bahwa di Jerman 60% kasus ini dan 71% kasus HUS adalah perempuan”, tegas WHO.

“Pola yang tidak umum menekankan bahwa masih sedikit yang diketahui menganai karakteristik strain ini, tetapi bisa juga mengindikasikan bahwa sumber mungkin berhubungan dengan demografi perempuan dewasa”, kata Dr. Braden.

"Kita mempunyai banyak PR tentang organisme tertentu ini. Adalah hal yang mungkin organisme ini mempunyai predileksi yang lebih tinggi pada dewasa daripada anak-anak, tetapi ada pula kemungkinan tergantung tipe makanan atau produk yang dimakan lebih banyak pada perempuan dewasa daripada lainnya”, lanjutnya. Dr. Braden juga menyatakan bahwa durasi gejala dari terpapar hingga onset termasuk unik, dengan waktu inkubasi lebih dari seminggu hingga 12 hari, dibandingkan dengan 5 hari seperti yang biasanya diamati pada infeksi E coli lainnya.

“Sebagian besar gejala pasien sembuh selama kurun waktu 5 – 7 hari. Meski demikian, HUS dapat berkembang sekitar seminggu setelah diare muncul”, terangnya.

"Triad klasik penemuan HUS antara lain kerusakan ginjal akut, anemia hemolitik mikroangiopati (bukti adanya schistosit dan sel helm pada apus darah tepi), dan trombositopenia”, papar CDC.

Tersangka Utama
Setelah menelusuri ke belakang sugesti awal bahwa sumber strain E coli dapat berhubungan dengan mentimun Spanyol organik, pemerintah resmi Jerman menyatakan bahwa mentimun, tomat dan selada adalah tersangka utama.

Sebagai tambahan, perwakilan pengawasan penyakit nasional Jerman, Institut Robert Koch telah menyarankan kepada para konsumen, terutama mereka yang tinggal di daerah Jerman Utara sekitar Hamburg, untuk menghindari konsumsi sayur ini.

Institut telah mengatakan bahwa jumlah kasus yang bermunculan telah mencapai puncak sekitar tanggal 21 atau 22 Mei. Meski demikian, pemerintah memperingatkan bahwa penundaan komunikasi dapat memperlambat pelaporan kasus baru hingga sekarang. Dalam kurun waktu tersebut, pemerintak Jerman tidak lantas berjaga-jaga.

"Kita berurusan dengan fakta adanya epidemik terbesar yang disebabkan oleh bakteri dalam beberapa dekade terakhir ini”, kata Reinhard Brunkhorst, presiden Persatuan Nefrologi Jerman (German Nephrology Society), kepada para wartawan di Hamburg minggu ini.

Untuk pengobatan kasus STEC, beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian antibiotika dapat meningkatkan risiko HUS, tetapi CDC merekomendasikan dokter akhirnya menentukan perawatan menurut kondisi tiap-tiap pasien. “Mungkin ada indikasi pemakaian antibiotika pada pasien dengan inflamasi jika perforasi menjadi perharian an”, kata perwakilan. “Sebagai catatan, isolat STEC O104:H4 pasien di Jerman menunjukkan adalnya resistensi terhadap antibiotika multipel”.

Petunjuk Deteksi

• Semua feses yang dites dari pasien dengan diare akut dapatan-komunitas harus dikultur untuk STEC O157:H7. Feses ini harus secara simultan diuji untuk non-O157 STEC dengan tes deteksi toksin Shiga atau gen yang mengkoding toksin ini.
• Laboratorium klinis harus melaporkan dan mengirimkan isolat E coli O157:H7 dan sampel positif toksin Shiga pada laboratorium kesehatan umum atau negara secepatnya untuk karakterisasi tambahan.
• Spesimen atau pengayaan kaldu (enrichment broths) yang mendeteksi toksin Shiga dan STEC, tetapi dari isolat O157:H7 STEC tidak dapat diperoleh, maka harus segera diteruskan ke laboratorium kesehatan publik lokal ataupun pusat sehingga non-O157:H7 STEC dapat diisolasi.
• Kadang sulit untuk mengisolasi STEC dari feses ketika pasien datang dengan HUS. Pemisahan imunomagnetik (immunomagnetic separation; IMS) telah menunjukkan dapat meningkatkan perolehan STEC dari pasien HUS. Untuk semua pasien dengan HUS tanpat kultur terkonfirmasi infeksi STEC, feses dapat dikirim ke laboratorium kesehatan umum yang dapat melayani IMS atau ke CDC (melalui laboratorium kesehatan umum negara). Sebagai tambahan, serum dapat dikirimkan kepada CDC (melalui laboratorium kesehatan umum negara) untuk tes serologis serogrup STEC yang common.

If you read above article, you will find that their service-line against this kind of problem is well prepared. Very efficient. And my question here is: How about Indonesia?

Spoiler:
Saya menelepon adik saya tentang ini dan meminta komentarnya, tahu apa jawabnya? "Halah! Kalo Indonesia mah, perlu bikin pansus dulu, rapat-rapat melulu, habis itu baru bikin surat keputusan, lalu rapat-rapat lagi, gitu terus, isinya kayak gitu terus...Disini, kalo habis pup cebok, terus mencuci tangan dengan sabun sudah cukup". Saya hanya mengangguk-angguk.

Reference for article: www.medscape.com
Credit picture: foodpoisonjournal.com, nbafoodadvocate.com

Komplikasi Beberapa Saat Setelah Operasi

2011-06-18T13:32:00.003+07:00

Several complications can really happen after you got your tooth extracted. This should not become operator's fear. Patients indeed might feel anxious about what they experience, but if the dentist know what to do next and have already explained it beforehand, rest assured that it is nothing to fret about. Oh, yeah, some complications might be come from nature, lack of patient hygiene or operator negligence.

The complications include alveolitis (dry socket), bleeding, infection, and trismus...

ALVEOLITIS
Lepasnya bekuan darah
Komplikasi yang paling sering, paling menakurkan dan paling sakit setelah pencabutan gigi adalah dry socket atau alveolitis (osteitis alveolar). Biasanya dimulai pada hari ke 3 – 5 sesudah operasi. Keluhan uatamanya adalah rasa sakit yang sangat hebat. Pada pemeriksaan terlihat alveolus yang terbuka, terselimuti kotoran dan dikelilingi berbagai tingkatan peradangan gingiva. Kebersihan mulut kurang atau buruk. Regio molar bawah adalah daerah yang sering terkena, khususnya alveolus molar ketiga.

Etiologi
Penyebab alveolitis dan temuan yang konsisten adalah hilangnya bekuan darah akibat lisis, mengelupas atau keduanya. Alveolitis ini biasanya disebabkan oleh streptococcus, tetapi lisis mungkin bisa juga terjadi tanpa keterlibatan bakteri. Diduga trauma berperan karena mengurangi vaskularisasi, yaitu pada tulang yang mengalami mineralisasi yang tinggi pada pasien lanjut usia. Didasarkan hal tersebut, pada waktu melakukan pencabutan pada pasien lanjut usia atau pasien dengan gangguan kesehatan, perlu dilakukan packing profilaksis dengan pembalut obat-obatan pada alveolus mandibula.

Penatalaksanaan
Untuk perawatan dipersyaratkan tindakan yang tenang, halus dan hati-hati. Bagian yang mengalami alveolitis diirigasi dengan larutan saline yang hangat dan diperiksa. Palpasi yang hati-hati menggunakan aplikator kapas membantu dalam menentukan sensitivitas. Apabila pasien tidak tahan terhadap hal tersebut, maka dilakukan anestesi topikal atau lokal sebelum melakukan packing. Pembalut obat-obatan dimasukkan ke dalam alveolus. Pembalut diganti sesudah 24 – 48 jam, kemudian diirigasi dan diperiksa lagi. Kadang diperlukan resep analgetika.

50 Fakta yang Sebaiknya Diketahui (Atau 50 Fakta Paling Tidak Berguna!)

2011-06-17T23:05:00.008+07:00

Good day, Everyone! I hope you live your life to the fullest. Here are 50 Things Everyone Should Know (Or 50 Completely Useless Facts). I have already found this article everywhere in English, but none bothered to translate it to Indonesian. Well, since I found it a few days ago, I would like to share it to all of you. Okay, here we go:
1. Kata “queue” adalah satu-satunya kata dalam bahasa Inggris yang tetap diucapkan sama seperti halnya jika empat huruf terakhirnya dihilangkan.
2. Kumbang mempunyai rasa seperti apel, tawon seperti biji pinus dan cacing seperti daging babi goreng.
3. Dari semua huruf dalam bahasa Inggris, kata “set” mempunyai paling banyak arti.

4. Yang disebut sebagai “Frenck kiss” dalam dunia percakapan bahasa Inggris disebut sebagai “English kiss” di Perancis.
5. “Almost” adalah kata bahasa Inggris terpanjang yang hurufnya berjajar secara alfabetis.
6. “Rhythm” adalah kata bahasa Inggris terpanjang tanpa huruf vokal.
7. Pada tahun 1386, seekor babi di Perancis dieksekusi secara digantung di hadapan publik atas pembunuhan seorang anak.
8. Seekor kecoak dapat hidup beberapa minggu meski kepalanya sudah terpotong.
9. Tulang paha manusia lebih kuat daripada beton.
10. Anda tidak bisa membunuh diri sendiri dengan cara menahan napas.
11. Selalu ada kota bernama Roma di setiap benua.
12. Adalah hal yang melanggar hukum jika (dulu) memelihara anjing di Eslandia.
13. Jantung Anda berdetak lebih dari 100.000 denyut perhari.
14. Horatio Nelson, salah satu laksamana paling termasyur, selama hidupnya tidak pernah menemukan pengobatan untuk menyembuhkan mabuk lautnya.
15. Kerangka Jeremy Bentham dipertunjukkan pada semua pertemuan penting di Universitas London.
16. Orang dominan bertangan kanan, hidup setidaknya kira-kira 9 tahun lebih lama daripada orang kidal.
17. Rusuk anda bergerak setidaknya 5 juta kali pertahun, tiap kali Anda bernapas.
18. Gajah adalah satu-satunya mamalia yang tidap bisa melompat.
19. Seperempat tulang di seluruh tubuh berada di kaki Anda.
20. Tranfusi darah pertama kali yang diketahui dilakukan pada awal tahun 1667, ketika Jean-Baptise, mentransfusikan dua pint (takaran Inggris satu pint setara dengan 0.568 liter), dari seekor sapi ke seorang anak muda.
21. Kuku jari tangan tumbuh hampir 4 kali lebih cepat dari pada kuku jari kaki.
22. Sebagian besar partikel debu di rumah di rumah Anda berasal dari epitel kulit yang sudah mati.
23. Populasi manusia di dunia saat ini yang sekitar 5 milyar lebih diprediksi akan menjadi 15 milyar pada tahun 2080 nanti.
24. Wanita berkedip hampir dua kali lebih banyak daripada laki-laki.
25. Adolf Hitler adalah vegetarian dan hanya mempunyai satu testis.
26. Madu adalah satu-satunya makanan yang tidak membusuk. Madu yang ditemukan di makam-makam Pharaoh Mesir kuno telah dicicipi oleh arkeologis dan ternyata masih layak dimakan.
27. Bulan yang bermula dari hari Minggu akan selalu mempunyai "Friday the 13th."
28. Coca-cola akan berwarna hijau jika tidak ditambahi zat pewarna.
29. Jantung landak rata-rata berdenyut sekitar 300 kali per menit.
30. Lebih banyak manusia yang terbunuh tiap tahunnya karena lebah daripada karena ular.
31. Pensil karbon standar dapat melukis garis sepanjang 35 mil atau menulis kira-kira 50.000 kata bahasa Inggris.
32. Lebih banyak orang yang alergi terhadap susu sapi daripada makanan lainnya.
33. Unta mempunyai tiga kelopak mata untuk melindungi mereka dari pasir yang bertiup di padang pasir.
34. Penempatan mata keledai di kepalanya sedemikian rupa memungkinkannya untuk melihat semuanya sejauh 4 kaki.
35. Enam bahasa resmi di PBB (United Nation) adalah bahasa Inggris, Perancis, Arab, Cina, Rusia dan Spanyol.
36. Bumi adalah satu-satunya planet yang tidak dinamai seperti dewa.
37. Adalah hal yang melanggar hukum jika Anda bersendawa atau bersin di gereja di Nebraska, Amerika Serikat.
38. Anda dilahirkan dengan 300 tulang, tetapi ketika Anda menginjak dewasa, anda hanya punya 206.
39. Beberapa cacing akan memakan diri mereka sendiri jika tidak menemukan makanan apapun.
40. Lumba-lumba tidur dengan satu mata terbuka.
41. Adalah hal yang mustahil untuk bersin dengan mata terbuka.
42. Permen karet tertua di dunia berumur 9000 tahun.
43. Rekor terbang seekor ayam terlama adalah 13 detik.
44. Ratu Elizabeth I disebut sebagai suri teladan kebersihan. Beliau menyatakan bahwa dirinya mandi sekali tiap 3 bulan, tak peduli ia memerlukannya atau tidak.
45. Siput mempunyai 4 hidung.
46. Burung hantu adalah satu-satunya burung yang dapat melihat warna biru.
47. Seorang laki-laki bernama Charles Osborne mengalami cegukan selama 69 tahun.
48. Seekor jerapah dapat memberihkan telinganya dengan licahnya yang panjangnya 21 inchi.
49. Manusia pada umumnya tertawa 10 kali sehari.
50. Mata burung unta lebih besar daripada otaknya.

Source: http://www.world-english.org/facts.htm
Credit picture: Zombie Loan manga by Peach Pit with own modification.

Collaboration between Dentist and Physician: Are we in the Same Team?

2011-06-12T08:08:00.007+07:00

A dentist should consult a physician when a systemic disorder is suspected, when a person's ability to withstand general anesthesia or extensive oral surgery must be evaluated, or when an emergency occurs in a dental office.

A physician should consult a dentist when a child has abnormal growth manifested by peculiar facies(1), delayed tooth eruption, or gross malformation or malalignment(2) of teeth as well as when a patient has a cleft lip or palate, a jaw fracture, an oral neoplasm, or a newly discovered lump in the neck. A prosthodontist(3) experienced in maxillofacial prostheses can help mask or compensate for congenital or acquired facial or intraoral defects. Other reasons for a dental consultation include obscure facial pain, unexplained swelling or cellulitis(4) of the neck that may have originated in an infected tooth, and infection of the parapharyngeal(5) space that may indicate an abscess of a lower posterior tooth. In FUO(6) or a systemic infection of inapparent cause, a dental cause of bacteremia(7) should be considered.

A medical-dental consultation may be necessary to identify obscure causes of face, head, and neck pain, eg, malocclusion, poorly fitting dental appliances, temporomandibular(8) (also called temporomandibular joint) disorders, giant cell (temporal) arteritis(9), unilateral mastication, spasm of the masticatory muscles, occult cavities in the jawbones, and trigeminal neuralgia. Pain referred to the ear may arise from an inflamed gingival flap around a partly erupted mandibular third molar or from the back of the tongue in glossopharyngeal neuralgia. Conversely, percussion tenderness in several maxillary teeth may result from nasal or antral disease adjacent to the root tips. Facial numbness or paresthesias may be due to a neoplasm of the antrum(10) or nasopharynx, a vascular accident, metastasis to the brain stem, or multiple sclerosis. However, paresthesia most commonly affects the lower lip, usually when extraction of a mandibular molar causes damage to the inferior alveolar nerve. Rarely, it indicates an oral neoplasm.

An oral or dental problem, as well as systemic disorders, may cause involuntary weight loss. For example, a person may be unable to chew food well because of too few, loose, or painful teeth; poorly fitting dental appliances; stomatitis(11); a temporomandibular disorder; or fatigue of the masticatory muscles. Masticatory fatigue may be caused by a congenital muscular or neuromuscular disorder in younger persons or by poor circulation in the masticatory musculature (jaw claudication(12)) or by poorly occluding artificial dentures in older persons.

Glossary:
1. Facies: surface
2. Malalignment: Displacement of a tooth or teeth from a normal position in the dental arch.
3. Prosthodontist: a dental professional engaged in the practice of prosthodontics.
4. Cellulitis: a spreading bacterial infection just below the skin surface. It is most commonly caused by Streptococcus pyogenes or Staphylococcus aureus.
5. Parapharyngeal: refers to the parapharyngeal space, a cavity adjacent to the upper pharynx. Can also refer to tumors found in this cavity.
6. FUO: Fever of Unknown Origin
7. Bacteremia: an invasion of the bloodstream by bacteria.
8. Temporomandibular: relating to, or formed by the temporal bone and the mandible.
9. Arteritis: inflammation of an artery.
10. Antrum: a cavity or chamber
11. Stomatitis: Inflammation of the mucous lining of any of the structures in the mouth, which may involve the cheeks, gums, tongue, lips, and roof or floor of the mouth.
12. Claudication: limping; lameness

Credit picture: www.business clipart.com and www.clipartof.com

Gambaran Radiologis Maxilla dan Mandibula Extraoral

2011-06-11T06:51:00.005+07:00

T wo same picture at two consecutive posts? No kidding! I just realized that the previous post might gave a teaser about normal radiology appearance of maxilla and mandibula extraorally. There were a lot of arrow indicate several anatomic landmark that sometimes superimposed with another landmark. No wonder! It's all because radiograph is 2D projection of 3D structures. One should understand what normal radiograph looks like before stated that it was abnormal. Please do remember that sometimes we might experience what so called normal variation (which is not an abnormal). Oh, yeah, about the interpretation of the picture above, please continue reading.

The interpretation of above picture will be stated below:
1. Mandibular condyle
2. Articular eminence
3. Coronoid process of mandible superimposed on zygomatic arch
4. Posterior wall of maxillary sinus
5. Posterior wall of zygomatic process of maxilla
6. Hard palate
7. Nasal septum
8. Tip of nose
9. Dorsum of tongue
10. Hyoid superimposed over inferior border of mandible
11. Inferior border of maxillary sinus
12. Image of cervical spine
13. Medial border of maxillary sinus
14. Infraorbital canal
15. Infraorbital rim
16. Pterygomaxillary fissure
17. Anterior border of the pterygoid plates
18. Lateral pterygoid plate superimposed over soft palate and coronoid process of mandible
19. Ear lobe
20. Inferior border of mandibular canal
21. Mental foramen
22. Posterior wall of nasopharynx
23. Inferior border of mandible superimposed from oppossite side
24. Soft palate over mandibular foramen of mandible

Well I hope the explanation above help us to understand our own body~~
Credit picture: White SC, Pharoah MJ. 2000. Oral Radiology: Principles and Interpretation. Fourth Edition. Mosby: St Louis,

Radiology: Gambaran Radiologis Maxilla dan Mandibula

2011-06-10T20:23:00.004+07:00

What is more essential than diagnose a disease or disorder of jaws and teeth via X-ray? Umm...Technique? Wait, instruments? Err...er...wh-what is it? The correct answer for this prologue question is KNOWLEDGE about the normal anatomy about them. Yup, by mastering or at least acknowledging their normal appearance in 3D and 2D, one can diagnose a disease or disorder of jaws and teeth. Of course, X-ray is considered as supporting examination, but we can't enjoy pizza without yeast, right? あれ? Do you get what I mean? Ehehe... Well, here I post my very first lecture about radiology.

Please visit my download page and you will find the link below "radiology" category. Have fun!
Note: please make sure to open it in a new tab because if you don't do so, you can't get back to my blog page again. Ehehe...

Picture credit: White SC, Pharoah MJ. 2000. Oral Radiology: Principles and Interpretation. Fourth Edition. Mosby: St Louis,